Polypes gastriques : étiologie, classification, diagnostic et méthodes de traitement

En général, les polypes sont des formations issues de la muqueuse qui dépassent dans la lumière de l’organe (dans ce cas, l’estomac). Cette pathologie nécessite une approche différenciée, car différents types de polypes ont un potentiel variable de malignité.

Épidémiologie

La plupart des polypes gastriques sont découverts incidemment dans environ 2 % des études gastroscopiques réalisées pour d’autres raisons (dépistages, diagnostic de maladies des organes voisins).

Selon les autopsies suivies d’études pathologiques, les polypes gastriques sont retrouvés dans 0,3 à 1,1 % des cas. Les polypes gastriques hyperplasiques représentent 70 à 90 %. La maladie se développe plus souvent entre 40 et 50 ans mais peut survenir même chez les enfants. Les hommes sont 2 à 4 fois plus affectés que les femmes.

Classification des polypes gastriques

Cette pathologie est généralement classifiée selon divers critères, en fonction du nombre de polypes, de leur forme, de leur morphologie, de leur localisation et de leur potentiel malin.

Par nombre

• Unique ;
• Multiples ;
• Polypose (diagnostiquée lorsque 20 néoplasmes ou plus sont détectés chez un individu).

Par forme macroscopique

• Type I : plats, s’élevant au-dessus de la muqueuse et ne dépassant pas 2,5 mm avec des bords indistincts ;
• Type II : dépassant la muqueuse de plus de 2,5 mm, en forme de dôme avec des contours nets ;
• Type III : élevées au-dessus de la surface avec une base rétractée ;
• Type IV : base étroite (polypes pédiculés).

Par risque de transformation maligne

• Non néoplasiques (sans tendance à la transformation maligne) : hyperplasiques, inflammatoires, juvéniles, syndrome de Cronkhite-Canada ;
• Néoplasiques (adénomateux, carcinoïdes, polypes des glandes fundiques).

Par localisation

• Région cardiaque et jonction cardio-œsophagienne ;
• Corps de l’estomac ;
• Région antro-pylorique ;
• Canal pylorique.

Selon la structure histologique

• Hyperplasiques ;
• Adénomateux ;
• Inflammatoires fibreux ;
• Hamartomes ;
• Ectopies et tumeurs atypiques à croissance polypoïde (ectopie pancréatique, xanthélasma, GIST, lymphomes, etc.).

Étiologie

Le mécanisme exact de la formation des polypes est inconnu. Il est probable que plusieurs mécanismes jouent un rôle significatif dans leur formation. Trois théories principales du développement des polypes sont mentionnées dans la littérature :

• Théorie inflammatoire : présence d’une inflammation chronique dans la muqueuse (gastrite chronique, exacerbations périodiques d’ulcères). Dans le contexte du processus inflammatoire, une prolifération excessive des cellules se produit pour cicatriser les défauts de la muqueuse, ce qui peut former des polypes.
• Théorie dysrégénérative : cette théorie suggère une réponse cellulaire anormale (déformée, avec une composition pathologique des éléments cellulaires) à des lésions de la muqueuse, conduisant à la formation d’une accumulation locale excessive de cellules (polypes).
• Théorie embryonnaire : selon cette théorie, l’apparition des polypes est génétiquement prédéterminée au stade du développement embryonnaire. Au cours du développement et de la vie de l’organisme, les polypes apparaissent sous l’influence de facteurs défavorables.

Selon plusieurs sources, l’apparition des polypes peut également être influencée par plusieurs facteurs à étiopathogenèse mixte ou non définie :

• Infection à Helicobacter pylori ;
• Utilisation prolongée d’inhibiteurs de la pompe à protons ;
• Polypose adénomateuse familiale ;
• Habitudes alimentaires ;
• Âge (il a été établi épidémiologiquement que l’incidence des polypes gastriques a tendance à augmenter avec l’âge).

Présentation clinique

Les polypes gastriques évoluent généralement sans symptômes et sont découverts incidemment lors d’examens gastriques de routine. Les symptômes d’un polype présent apparaissent souvent lorsque la taille du polype augmente.

Parmi les manifestations les plus caractéristiques d’un polype, on peut citer :

• Inconfort non spécifique dans le haut de l’abdomen (sans lien avec la prise alimentaire) ;
• Sensation de lourdeur ou de satiété dans l’estomac ;
• Une anémie (jusqu’à une anémie sévère incitant le patient à consulter un médecin) due à l’ulcération du polype et à une hémorragie chronique prolongée peut se développer ;
• Hématémèse ou méléna (lorsque le polype est détruit avec atteinte de ses vaisseaux nourriciers, causant une hémorragie massive aiguë) ;
• Occlusion intestinale haute (douleurs épigastriques paroxystiques irradiant dans tout l’abdomen, vomissements des aliments ingérés, etc.) lorsque des polypes particulièrement volumineux sur une base étroite pénètrent dans le duodénum et perturbent la perméabilité du canal pylorique ;
• Pancréatite secondaire (rapports rares dans la littérature du prolapsus de grands polypes hyperplasiques dans le duodénum, obstruant la papille de Vater [grande papille duodénale]) ;
• Anorexie ou perte d’appétit ;
• Nausées ;
• Vomissements ;
• Reflux œsophagite ou brûlures d’estomac ;
• Dysphagie ou difficulté à avaler.

Diagnostic

Comme décrit ci-dessus, les polypes gastriques sont le plus souvent détectés lors d’une œsophagogastroduodénoscopie (OGD), bien qu’il existe une potentielle capacité diagnostique avec une radiographie gastrique (où une perturbation du contour de la muqueuse gastrique est identifiée).

L’échographie apporte une valeur diagnostique, bien que la sensibilité de cette étude ne soit pas élevée. Il est également possible d’identifier cette maladie lors de la réalisation d’une tomodensitométrie (TDM) ou d’une imagerie par résonance magnétique (IRM) de la cavité abdominale (avec une bonne préparation et une imagerie en contraste du tractus gastro-intestinal).

Traitement des polypes gastriques

Le choix de la méthode de traitement dépend de la taille du néoplasme, de sa structure histologique et de la présence de complications cliniques.

Stratégie d’observation et thérapie conservatrice

Les petits polypes (jusqu’à 5 mm) doivent être suivis dynamiquement tous les six mois. La même stratégie est appliquée si le patient refuse catégoriquement la polypectomie.

Certains auteurs recommandent de commencer par un traitement conservateur (éradication de l’infection à Helicobacter, inhibiteurs de la pompe à protons) avec un examen de suivi, car certains polypes ont tendance à diminuer et à disparaître avec le temps (polypes hyperplasiques, polypes inflammatoires fibromateux).

Chirurgie endoscopique

Les polypes de plus de 5 mm et les cas compliqués (érosion, obstruction gastro-intestinale ou croissance rapide du polype lors de la surveillance) sont des indications pour la chirurgie.

Lors du choix d’une méthode de chirurgie, il est essentiel de déterminer la structure histologique du polype. Actuellement, la méthode la plus optimisée et applicable est la polypectomie endoscopique. Il existe plusieurs méthodes pour cette polypectomie :

• Excision électrochirurgicale avec une boucle ;
• Retrait dans la couche sous-muqueuse ;
• Coagulation directe des petits polypes.

Le choix de la méthode de retrait est déterminé par l’endoscopiste, basé sur une combinaison de facteurs (taille et localisation du polype, résultats de la biopsie, disponibilité de l’équipement et qualifications du médecin).

Les patients qui ont subi une excision électrochirurgicale de polype doivent réaliser des OGD de suivi à 3, 6 et 12 mois, puis une endoscopie est souhaitable une fois par an.

Chirurgie ouverte

Les grands polypes qui ne peuvent pas être retirés par endoscopie sont soumis à une chirurgie ouverte. De tels cas incluent :

• Polypes sur une large base ;
• Polypes avec un risque élevé de saignement ;
• Cas de résultats histologiques malins.

Il est possible de pratiquer une excision en coin de la paroi de l’estomac avec le polype, ou une résection gastrique dans une mesure plus ou moins grande selon la conclusion histologique et l’ampleur de l’atteinte gastrique.

Types spécifiques de polypes gastriques et leurs caractéristiques de gestion

Polypes avec un risque minimal de transformation maligne (non néoplasiques)

Polypes hyperplasiques (hyperplasiogènes)

Ils peuvent être soit sur une base étroite (pédiculée), soit sur une base large. Ils peuvent être répartis au hasard dans n’importe quelle partie de l’estomac (24 % à 60 % des polypes hyperplasiques sont situés dans la partie antrale de l’estomac, 29 % à 56,3 % dans le corps de l’estomac, et seulement environ 2,5 % sont dans le cardia). Ils sont plus couramment trouvés dans la tranche d’âge plus avancée (âge moyen de 65,5 à 75 ans). Il y a une légère prédisposition chez les femmes, qui représentent 58 % à 70,5 % des patients.

Les polypes hyperplasiques sont solitaires dans environ deux-tiers des cas. La plupart mesurent moins de 1 cm, et les polypes de plus de 2 cm se trouvent dans pas plus de 10 % des cas. Ils sont considérés comme résultant d’une régénération excessive lors d’une lésion chronique de la muqueuse, et par conséquent, sont souvent observés dans les gastrites chroniques associées à Helicobacter pylori (25 % des cas), dans l’anémie pernicieuse, à proximité des ulcères et érosions, ou aux sites de gastroentérostomie, ainsi que dans la jonction gastro-œsophagienne (chez les patients avec reflux gastro-œsophagien, RGO).

Histologiquement, les polypes hyperplasiques montrent un allongement fovéolaire significatif avec formation ramifiée, un développement excessif de la lamina propria avec infiltration par des cellules plasmatiques, lymphocytes, éosinophiles, mastocytes, macrophages et diverses quantités de neutrophiles. Les glandes gastriques ne sont généralement pas impliquées dans la formation des polypes. Au fil du temps, les polypes hyperplasiques peuvent soit augmenter, soit régresser (spontanément ou après éradication de Helicobacter pylori). La transformation maligne est extrêmement rare (de 1,5 % à 3 % des cas, généralement lorsqu’ils mesurent plus de 2 cm). Par conséquent, les polypes plus grands doivent être complètement réséqués par voie endoscopique.

Polype fibromateux inflammatoire (granulome éosinophile, tumeur de Vanek)

Ces polypes se caractérisent par une augmentation du nombre de cellules en forme de fuseau, de cellules inflammatoires et de petits vaisseaux, souvent avec une prédominance d’éosinophiles. Ces polypes apparaissent sur l’ensemble du tractus gastro-intestinal mais sont le plus fréquemment localisés dans la région antropylorique (80 %).

L’étiologie suggère une cause allergique, et il est également noté une association avec l’hypochlorhydrie ou l’achlorhydrie (en présence de gastrite atrophique). Ils sont diagnostiqués aussi bien chez les hommes que chez les femmes de tout âge. Les polypes fibreux inflammatoires se situent généralement dans la sous-muqueuse, bien que des cas d’atteinte uniquement de la muqueuse aient été décrits. Ils sont constitués de petits vaisseaux sanguins, entourés de courtes cellules en forme de fuseau, qui peuvent être disposées comme une « pelure d’oignon » autour des vaisseaux plus grands.

Des cellules géantes multinucléées, ressemblant à des « fleurs », avec des noyaux hyperchromatiques, sont parfois observées. Toutes les structures décrites sont entourées d’un infiltrat cellulaire inflammatoire chronique avec prédominance d’éosinophiles. Ces polypes sont diagnostiqués accidentellement et n’ont pas de symptomatologie distinctive, ne récidivant généralement pas après résection (par conséquent, une ablation endoscopique est considérée comme un traitement adéquat).

Xanthome/Xanthélasma

Ces lésions cliniquement insignifiantes sont détectées plus souvent chez les hommes avec l’âge que chez les femmes et sont associées à une gastrite chronique, à une gastropathie et à un reflux biliaire duodéno-gastrique. Macroscopiquement, elles apparaissent comme des lésions simples ou multiples de 1 à 2 mm de diamètre, rondes ou ovales, clairement définies, jaunes, maculées ou nodulaires.

Elles se rencontrent le plus souvent le long de la petite courbure. Histologiquement, elles sont constituées d’amas de macrophages matures chargés de lipides, occupant la lamina propria, et contenant du cholestérol et des graisses neutres.

Polype hamartomateux de type Peutz-Jeghers

La muqueuse gastrique peut être impliquée dans la polypose de Peutz-Jeghers (bien que l’implication de l’intestin grêle et du gros intestin soit plus caractéristique). Ce type de polype se compose de glandes hyperplasiques tapissées d’un épithélium de type fovéolaire, séparées par des cellules musculaires lisses avec atrophie des composants glandulaires profonds.

Polype juvénile

Les polypes gastriques juvéniles sont rares et surviennent souvent dans le cadre d’une polypose juvénile, soit uniquement de l’estomac, soit de l’ensemble du tractus gastro-intestinal (avec ou sans antécédents familiaux). Ils peuvent survenir à tout âge, généralement avec une anémie ou une hypoprotéinémie, et se trouvent le plus souvent dans l’antre. Ils consistent en une muqueuse œdémateuse avec des modifications inflammatoires, un allongement marqué, une tortuosité et une dilatation kystique des zones fovéolaires (ils peuvent donc être faussement identifiés comme des polypes hyperplasiques).

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Polypes néoplasiques (ayant un risque de transformation maligne)

Polypes des glandes fundiques

Les polypes des glandes fundiques (PGF) sont de petites lésions sessiles qui se produisent exclusivement dans le fundus et la partie supérieure du corps de l’estomac. Les PGF surviennent sporadiquement, bien qu’ils soient trouvés chez les patients présentant une polypose adénomateuse familiale.

Endoscopiquement, ils apparaissent comme des polypes sessiles translucides de moins de 1 cm de diamètre, généralement multiples. Ils peuvent être détectés chez des hommes et femmes de tout âge en proportions égales. Une association documentée des PGF avec la thérapie par inhibiteurs de la pompe à protons (plus de 36 mois) a été notée, ce qui, selon certains auteurs, est sujet à débat.

Dans la plupart des cas, des mutations somatiques activatrices sont identifiées (dans les sites de phosphorylation de GSK-3β) de l’exon 3 du gène β-caténine dans l’épithélium fovéolaire et glandulaire. Les PGF sont composés de glandes dilatées kystiques tapissées d’épithélium fundique, mélangées à des glandes normales, et peuvent inclure des cellules musculaires lisses réparties de façon diffuse et chaotique autour des glandes kystiques.

Adénome (polype adénomateux)

L’Organisation mondiale de la santé (OMS) définit les adénomes gastriques comme des lésions polypoïdes circonscrites, composées de structures tubulaires et/ou villeuses tapissées par un épithélium dysplasique. La prévalence de l’adénome gastrique varie de 0,5 % à 3,75 % dans les pays de l’Hémisphère occidental, tandis que dans les pays à haut risque de cancer gastrique, elle est de 9 % à 20 %.

Leur fréquence augmente avec l’âge et une occurrence accrue est également observée chez les individus atteints de polypose adénomateuse familiale. Ils surviennent généralement dans le contexte d’une gastrite atrophique avec métaplasie intestinale, et la plupart d’entre eux sont identifiés dans la région antrale, le pli angulaire et le fundus étant les deuxièmes sites les plus courants.

La plupart d’entre eux sont des lésions simples, exophytiques (soit sessiles, soit sur une base étroite). Ils peuvent être très rarement « plats » ou même déprimés sous le contour de la muqueuse environnante. Ils mesurent le plus souvent de 3 à 4 cm. Les adénomes gastriques ont généralement une surface veloutée et lobulée contrastant avec la muqueuse adjacente lisse et atrophique.

Les adénomes gastriques peuvent être classés en fonction du degré de dysplasie (bas ou haut) basé sur la densité nucléaire, l’hyperchromasie, l’activité mitotique, la différenciation cytoplasmique et le degré de perturbation du motif architectural. Les petits adénomes pédiculés de moins de 1 cm consistent généralement en un épithélium tubulaire dysplasique peu différencié.

Les adénomes plus gros sont plus souvent villeux avec un degré élevé de dysplasie, et une proportion significative portent une transformation carcinomateuse. La malignité dans les lésions de plus de 2 cm atteint 40 à 50 %. Étant donné que ce sont des néoplasmes pré-invasifs avec un potentiel de progression vers un adénocarcinome, les adénomes gastriques doivent être traités par ablation locale, généralement par polypectomie endoscopique ou par résection de la muqueuse endoscopique.

Carcinoïde gastrique

L’OMS définit les carcinoïdes gastriques comme des néoplasmes endocriniens bien différenciés constitués de cellules entérochromaffines non fonctionnelles, survenant dans la muqueuse productrice d’acide du corps ou du fundus de l’estomac.

Les carcinoïdes gastriques sont rares, représentant moins de 0,5 % des néoplasies gastriques (plus fréquents chez les patients atteints de gastrite atrophique auto-immune avec le syndrome de Zollinger-Ellison associé, parfois sporadiquement). Les tumeurs sont solitaires et peuvent présenter des caractéristiques similaires à celles du carcinome (telles que des saignements gastro-intestinaux, une obstruction ou des métastases). Les carcinoïdes gastriques montrent des motifs caractéristiques en bande ou trabéculaires avec une organisation de type insulaire. Les grosses tumeurs carcinoïdes peuvent métastaser aux nœuds lymphatiques et au foie, ainsi qu’à des organes plus distants. Cependant, leur croissance est généralement lente.

La taille et l’invasivité corrèlent le mieux avec la probabilité de métastases. Les carcinoïdes de moins de 2 cm et multiples ont un risque très faible de métastases, tandis que les tumeurs de moins de 1 cm de diamètre peuvent rester stables pendant de nombreuses années, souvent sans croissance.

Il est recommandé de réséquer les tumeurs de plus de 2 cm de diamètre, car elles présentent un risque significatif d’invasion lymphatique et de métastases. Le traitement des carcinoïdes de surface petits et multiples est plus délicat ; une ablation endoscopique minutieuse est possible, mais certains auteurs recommandent la résection gastrique ou l’antrectomie (ceci élimine l’hypergastrinémie et induit la régression des lésions hyperplasiques et potentiellement de l’implication carcinoïde).