Thrombophlébite : étiologie, pathogénie, classification, diagnostic, traitement

Thrombophlébite – inflammation de la paroi veineuse avec formation de thrombus, affectant le plus souvent les veines superficielles des membres inférieurs.

• Elle est plus fréquente entre 60 et 70 ans.
• Les femmes sont un peu plus souvent touchées, surtout si elles ont des varices.

Étiologie

La thrombophlébite se développe sur fond d’un ensemble de facteurs reflétant la triade de Virchow.

1. L’endommagement de la paroi veineuse (un déclencheur clé du processus inflammatoire-thrombotique) :

• Les cathétérismes et les injections (en particulier dans les veines du bras) sont une cause fréquente de thrombophlébite iatrogène ;
• Interventions chirurgicales (opérations à jambe ouverte, après veinectomie, mise en place d’une dérivation) ;
• Blessures des tissus mous – y compris les contusions, les brûlures et les piqûres de veine ;
• Infections de la peau et des tissus mous – thrombophlébite septique, souvent accompagnée de phlegmon, d’abcès et d’urosepsis.

2. Stase veineuse et troubles de l’écoulement

• Les varices des membres inférieurs sont la cause la plus fréquente de thrombophlébite superficielle ;
• Immobilisation – alitement, vols de longue durée, plâtres ;
• Insuffisance cardiaque – en particulier en cas de décompensation ;
• Obésité – entraîne une diminution du retour veineux et une stase sanguine dans les extrémités inférieures ;
• Grossesse et période postnatale – compression des veines pelviennes + changements hormonaux.

3. Hypercoagulabilité (augmentation de la coagulation sanguine)

• Le cancer ;
• Thrombophilies (déficit en antithrombine III, en protéines C et S ; mutation du facteur V de Leiden ; syndrome des antiphospholipides) ;
• Thérapie hormonale – prise d’œstrogènes (contraceptifs oraux, traitement de substitution) ;
• Maladies inflammatoires et auto-immunes systémiques – lupus érythémateux disséminé, vascularite inflammatoire ;
• COVID-19 est une cause d’hypercoagulabilité transitoire et de thrombose, y compris dans les veines superficielles.

Pathogénie

Atteinte de l’endothélium de la paroi veineuse

L’endothélium endommagé perd ses propriétés antithrombotiques, exprime des molécules d’adhésion (ICAM-1, VCAM-1), active les plaquettes et les leucocytes et déclenche la production de cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, TNF-α).

Activation de la cascade de coagulation

Sur fond de lésions de l’intima et d’activation du facteur tissulaire, la chaîne externe de la coagulation sanguine est lancée :

• Les facteurs VIIa et X sont activés ;
• Conversion de la prothrombine en thrombine ;
• Formation de fibrine et stabilisation du thrombus ;
• Parallèlement, les plaquettes s’agrègent pour former une matrice plaquettaire « blanche », en particulier dans les zones de flux turbulents.

Le ralentissement local du flux sanguin augmente et maintient la thrombose locale :

• Renforcement de l’interaction de contact des formateurs de sang avec la paroi vasculaire ;
• Augmentation des concentrations de procoagulants ;
• Réduction du « rinçage » des molécules thrombogènes.

Infiltration inflammatoire de la paroi veineuse (inflammation stérile) :

• Migration des neutrophiles et des monocytes ;
• Sécrétion de métalloprotéinases qui provoquent la destruction de l’intima ;
• Production d’IL-6, d’IL-8 et de médiateurs pro-inflammatoires ;
• Fibrose et épaississement de la paroi veineuse avec chronicisation ;
• En cas d’infection secondaire, le processus peut devenir purulent (thrombophlébite septique).

Organisation ou embolisation du thrombus

Le développement futur pourrait suivre deux scénarios :

• Organisation – le thrombus est infiltré par des fibroblastes, l’endothélium se développe et se transforme en une masse fibreuse cicatricielle. Cela contribue à l’oblitération de la lumière de la veine et à la chronicité du processus.
• Embolisation – si le thrombus est instable et se propage dans le système veineux profond, il peut se fragmenter et migrer avec le développement d’une thromboembolie.

IMPORTANT ! Bien que la thrombophlébite soit le plus souvent limitée aux veines saphènes et considérée comme « de bas grade », lorsqu’une veine adjacente à la jonction saphéno-fémorale ou saphéno-sous-cutanée est touchée, elle peut progresser vers le système veineux profond. Par conséquent, même une inflammation « superficielle » doit être considérée comme une affection potentiellement dangereuse sur le plan thromboembolique.

Classification des thrombophlébites

Selon la localisation :

• Thrombophlébite superficielle : lésion des veines saphènes, le plus souvent la grande veine saphène de la jambe.
• Thrombophlébite profonde : atteinte des veines profondes, risque accru de thromboembolie.

En aval :

• Aiguë : apparition soudaine de symptômes graves.
• Chronique : évolution prolongée avec des périodes d’exacerbation.

Présence d’une infection :

• Aseptique : sans infection.
• Septique : avec l’attachement de l’infection.

Manifestations cliniques

Le tableau clinique de la thrombophlébite dépend de la localisation, de l’étendue du processus inflammatoire, de la profondeur des veines touchées et de la présence de complications. La thrombophlébite superficielle aiguë des veines saphènes des membres inférieurs est considérée comme la plus typique, mais les symptômes peuvent varier.

1. symptômes courants de la thrombophlébite aiguë

• Douleur dans la projection de la veine affectée – douloureuse ou brûlante, augmentant à la palpation ou au mouvement.
• Un épaississement le long du trajet de la veine – palpée comme une masse, douloureuse et immobile.
• Rougeur de la peau – sur la zone d’inflammation, souvent linéaire, suivant le tracé de la veine.
• Augmentation localisée de la température de la peau.
• Gonflement des tissus – modéré, localisé.
• Limitation de la mobilité des membres – lorsqu’une grande partie du corps est touchée.

2. particularités de l’évolution de la thrombophlébite profonde

Si le processus s’étend aux veines profondes, des manifestations plus prononcées sont possibles :

• Œdème diffus de tout le membre, souvent asymétrique
• Cyanose ou marbrures de la peau
• Douleur intense dans le mollet ou la cuisse lors de la marche ou de la pression (test de Homans)
• Sensation de tension et de lourdeur dans la jambe
• La thrombophlébite profonde évolue souvent sans signes prononcés d’inflammation de la peau, ce qui la distingue des formes superficielles.

3. la localisation et la spécificité des symptômes

• Les veines des membres inférieurs sont la localisation la plus fréquente. Les manifestations cliniques sont généralement classiques.
• Veines des membres supérieurs – souvent associées au cathétérisme ; douleur et épaississement localisés, amélioration rapide possible après le retrait du cathéter.
• Veines thoraciques et du cou (par exemple, syndrome de Paget-Schretter ou thrombophlébite à l’EPO) – accompagnées d’un œdème du bras, d’une cyanose et d’une tension dans le réseau veineux.
• Veines périanales et péniennes – possible dans des conditions inflammatoires spécifiques telles que la maladie de Behcet ou la thrombophlébite de la veine pénienne.

4. les complications

• Propagation du thrombus dans les veines profondes – augmentation du gonflement, augmentation de la douleur, disparition de la localisation claire des symptômes.
• Embolie pulmonaire (TELA) – essoufflement soudain, tachycardie, douleur thoracique, syncope
• Thrombophlébite septique – fièvre, frissons, écoulement purulent au niveau du cathéter, signes d’infection systémique.

Diagnostic de la thrombophlébite

Examen (voir sous Manifestations cliniques).

L’échographie duplex des veines est l' »étalon-or » du diagnostic. Il permet d’évaluer

• Présence d’un thrombus dans la lumière de la veine (masse écho-positive) ;
• Perte de compression (la veine ne s’affaisse pas lorsque la pression est appliquée avec le transducteur) ;
• Absence ou altération du flux sanguin veineux au Doppler ;
• Épaisseur et hyperéchogénicité de la paroi de la veine ;
• Le thrombus se propage aux veines profondes ou aux articulations (saphéno-fémorale, saphéno-fémorale).

La veinographie par tomodensitométrie ou par résonance magnétique est utilisée dans les cas compliqués ou atypiques :

• Thrombophlébite du bassin, du cou, de la poitrine ;
• Suspicion de thrombose non confirmée par l’échographie ;
• Compression des veines par l’extérieur (tumeurs, ganglions lymphatiques).

Tests de laboratoire

• Il peut y avoir une augmentation des globules blancs, du COE et de la protéine C-réactive.
• Les D-dimères peuvent être modérément élevés, en particulier lorsque les veines profondes sont touchées.

Important : un taux normal de D-dimères n’exclut pas une thrombophlébite, mais un taux élevé de D-dimères est une raison d’exclure une TVP et une TELA.

• Coagulogramme (ACTH, PTV, INR).
• Tests biochimiques sanguins (créatinine – avant l’administration d’héparines de faible poids moléculaire et de fondaparinux ; tests hépatiques – en cas de traitement anticoagulant à long terme).
• Le dépistage de la thrombophilie est effectué lorsque
  • Thrombophlébite récurrente sans cause évidente ;
  • Antécédents familiaux de complications thrombotiques ;
  • Thrombose dans une localisation atypique (cou, extrémités supérieures, cerveau) ;
  • Examiné : Protéine C et S ; antithrombine III ; mutations : facteur V Leiden, prothrombine G20210A ; anticorps antiphospholipides (anticorps contre la β2-glycoprotéine, la cardiolipine, l’anticoagulant lupique).

Traitement de la thrombophlébite

Modification des facteurs de risque

• Arrêt du tabac ;
• Contrôle du poids corporel ;
• Activité physique ;
• Éviter les stations debout/assises prolongées ;
• Contrôle du diabète sucré, de l’hyperlipidémie et de la tension artérielle ;
• Tricots de compression (classe II) – en particulier pour les varices, après un épisode aigu.

Traitement médicamenteux

La thérapie anticoagulante est utilisée non seulement pour la thrombose veineuse profonde, mais aussi pour la thrombophlébite veineuse superficielle si elle présente des caractéristiques à haut risque ou si son évolution est compliquée.

Indications :

• Longueur du thrombus ≥5 cm ;
• Localisation à moins de 3 cm de l’articulation saphéno-fémorale ou saphéno-sous-clavière ;
• Douleur et inflammation sévères ;
• Facteurs de risque de TVP/TELA (oncologie, intervention chirurgicale récente, grossesse, thrombophilie).

Médicaments recommandés :

• Fondaparinux 2,5 mg/jour par voie sous-cutanée – pendant 45 jours ;
• Héparines de faible poids moléculaire (par exemple l’énoxaparine) ;
• Le rivaroxaban n’est pas indiqué sur l’étiquette, mais il est acceptable lorsque les injections ne sont pas possibles.

Les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens ) sont prescrits à tous les patients souffrant d’une inflammation aiguë, en particulier en cas de douleur et de gonflement.

• Ibuprofène, Nimesulide, Meloxicam, Ketoprofène ;
• Durée – 7-10 jours (jusqu’à la régression de l’inflammation).

Les antibiotiques ne sont prescrits qu’en cas de suspicion de thrombophlébite infectieuse (septique).

• Antibiotiques de choix : amoxicilline/clavulanate, céfazoline, ceftriaxone. Pour le SARM, vancomycine, linézolide.

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Traitement chirurgical

Indications :

• L’extension du thrombus à l’embouchure de la veine saphène ;
• Risque élevé de thromboembolie et incapacité d’anticoagulation ;
• Thrombophlébite septique ;
• Inefficacité des traitements médicamenteux ;
• Episodes répétés sur fond de varices.

Méthodes :

• Ligature de la veine affectée (plus souvent – l’orifice de la BPV) ;
• Thrombectomie – rarement, en cas d’inefficacité des autres traitements ;
• La veinectomie combinée (ablation des varices) est pratiquée après la disparition de la phase aiguë.