Modifications pathologiques de la pulpe dentaire : hyperplasie, nécrose et calcification

Veremeychik D. Dentiste, endodontiste, DMD

22 minutes de lecture · janvier 29, 2026

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Les modifications pathologiques de la pulpe dentaire représentent un groupe d’affections caractérisé par une perturbation structurelle et fonctionnelle de la pulpe dentaire. Elles incluent l’hyperplasie (polype pulpaire), la nécrose (mort pulpaire) et la calcification (formation de denticules). Chacune de ces affections nécessite des approches diagnostiques et thérapeutiques spécifiques pour prévenir les complications et préserver la dent.

Hyperplasie de la pulpe

L’hyperplasie de la pulpe (synonymes : pulpite hyperplasique, polype pulpaire) est une forme de pulpite irréversible résultant de la prolifération inflammatoire chronique de la pulpe à travers la cavité cariée jusqu’à la surface de la dent.

Étiologie du polype pulpaire

Plus fréquemment observé chez les jeunes patients. La condition préalable est la destruction carieuse complète du toit de la chambre pulpaire. Avec une destruction aussi sévère de la couronne, la pulpe est exposée et sujette à une irritation mécanique constante et à l’infection.

En conséquence, il y a une prolifération du tissu conjonctif, sa croissance formant un polype richement vascularisé sur un large pédoncule. Au contact des tissus gingivaux, le polype pulpaire peut subir une épithélialisation.

Anatomie de la pulpite hyperplasique

Dans la dent affectée, une cavité carieuse profonde communiquant largement avec la chambre pulpaire est détectée. La pulpe dentaire surdéveloppée ressort de la cavité carieuse sous forme de croissance de tissu conjonctif rouge-rose ressemblant à du chou-fleur.

Histologiquement, deux types de polypes pulpaires sont distingués :

Pulpe sans revêtement épithélial.
La pulpe est revêtue d’un épithélium pavimenteux stratifié, qui pénètre dans le tissu conjonctif sous forme de papilles. La couche d’épithélium couvrant la zone d’hyperplasie du tissu conjonctif de la pulpe est histologiquement conforme et se différencie de l’épithélium kératinisé de la gencive de la cavité buccale.

La taille des polypes pulpaires varie : ils peuvent légèrement s’élever au-dessus du niveau du toit de la chambre pulpaire ou parfois remplir toute la cavité carieuse et dépasser la surface occlusale de la dent.

Polype pulpaire de la première molaire de la mandibule (coupe sagittale) : modèle 3D

Diagnostic

Les méthodes suivantes sont utilisées pour le diagnostic :

Examen visuel, palpation, sondage ;
Percussion dentaire (indolore) ;
Palpation le long du pli de transition (indolore) ;
Test de température : un stimulus froid provoque une douleur légère, qui disparaît rapidement ;
Test électrique de la pulpe : excitabilité pulpaire diminuée ;
Radiographie (radiographie de contact intraorale, radiovisiographie, orthopantomographie, tomodensitométrie volumique à faisceau conique) : cavité carieuse étendue pénétrant dans la chambre pulpaire, généralement sans changement dans la région périapicale.

Cependant, en raison de la propagation de micro-organismes et de leurs produits métaboliques, toxines ou enzymes de la pulpe vers l’espace périapical, il peut y avoir une extension de l’espace du ligament parodontal, une violation de l’intégrité de la plaque corticale, une lésion périapicale radiotransparente ou une ostéite condensante.

Manifestations cliniques de l’hyperplasie

La pulpite hyperplasique est habituellement asymptomatique. L’histoire du patient peut révéler que la dent a été douloureuse auparavant, mais que la douleur a ensuite disparu, ne laissant qu’une sensibilité et des saignements légers provenant de la cavité carieuse pendant les repas. Il peut également y avoir des plaintes de douleurs prolongées dues aux stimuli thermiques.

Lors de l’examen de la cavité buccale, une grande cavité carieuse est révélée, remplie d’une formation tumorale charnue ressemblant à un chou-fleur. Dans certains cas, le tissu est rouge-rose, dense, couvert d’épithélium et relativement insensible à la palpation ; dans d’autres, il est d’un rouge vif, saignant au moindre contact.

En sondant à la base de la cavité, on découvre un large pédoncule reliant la formation aux tissus pulpaires sous-jacents. Le tissu surdéveloppé est insensible au sondage superficiel, tandis que le sondage profond aux ouvertures des canaux radiculaires est douloureux.

Animation 3D : pulpite hyperplasique

Traitement

Un traitement endodontique est effectué (élimination complète de la pulpe, traitement mécanique et chimique des canaux radiculaires et leur obturation hermétique suivie d’une restauration de la dent).

Dans les dents temporaires et les dents permanentes avec des racines non développées, la méthode de pulpotomie peut être utilisée (élimination partielle de la pulpe tout en préservant la vitalité de la dent) si elle est indiquée.

En cas de pronostic insatisfaisant du traitement endodontique, la dent doit être extraite.

Nécrose pulpaire

La nécrose pulpaire est une affection irréversible caractérisée par la mort de la pulpe dentaire.

Étiologie

La nécrose pulpaire peut être partielle ou complète.

Facteurs contribuant à la nécrose pulpaire

Groupe de facteurs	Description
Infectieux	Pénétration d’une infection bactérienne dans la pulpe dentaire (conséquence de la pulpite irréversible)
Mécaniques	Lésion dentaire aiguë et chronique
Thermiques	Surchauffe de la pulpe, par exemple, lors de la préparation d’une dent pour des structures prothétiques sans refroidissement air-eau
Chimiques	Dommage toxique à la pulpe dû à l’utilisation de pâtes dévitalisantes, de liners et de matériaux d’obturation toxiques, ou lors du traitement de la cavité carieuse avec des liquides agressifs
Anomalies congénitales dentaires	Évagination dentaire (dens evaginatus), invagination dentaire, « dent dans une dent » (dens invaginatus, dens in dente)

Mécanisme de développement de la nécrose pulpaire

La pénétration de la microflore dans la pulpe lors de la pulpite irréversible mène à une nécrose par liquéfaction (humide). Pendant la phase exsudative, l’œdème tissulaire augmente et les processus d’hypoxie tissulaire, de glycolyse anaérobie et d’acidose s’aggravent. L’exsudat purulent contient des enzymes libérées par les lysosomes des neutrophiles désintégrants. Ces enzymes causent la liquéfaction des tissus de la pulpe, augmentent la perméabilité vasculaire, favorisent la formation de substances chimiotactiques et renforcent la phagocytose. La zone de destruction tissulaire qui en résulte s’étend lentement plus profondément dans la direction apicale.

S’il y a un écoulement d’exsudat à travers la cavité carieuse, la nécrose pulpaire peut ralentir et la pulpe radiculaire peut rester vitale pendant une période prolongée. Dans une chambre pulpaire fermée, il se produit une nécrose rapide et totale de la pulpe.

La perturbation de l’approvisionnement en sang de la pulpe due à un traumatisme dentaire aigu ou chronique entraîne une ischémie et une hypoxie de la pulpe. La phosphorylation oxydative, ainsi que les processus de transport intercellulaire et transcellulaire cessent, menant à l’effondrement du cytosquelette et de la membrane cellulaire, et entraînant une nécrose tissulaire coagulante (sèche).

Modifications des tissus pulpaires et difficultés diagnostiques

Dans la nécrose pulpaire, l’approvisionnement sanguin dans la pulpe est absent et les terminaisons nerveuses cessent de fonctionner. Après une nécrose pulpaire totale, la dent devient asymptomatique jusqu’à ce que le processus pathologique s’étende aux tissus périapicaux.

Cependant, l’exposition à un irritant thermique peut provoquer une douleur sourde, liée à l’expansion et à la propagation du liquide ou du gaz résiduel dans l’espace pulpaire dans le tissu parodontal.

De plus, en cas de nécrose pulpaire partielle dans les dents multiracinées, le test de la pulpe dans une racine peut ne montrer aucune réponse, tandis qu’une autre peut donner une réponse positive, compliquant ainsi le diagnostic.

Anatomie

En fonction du facteur étiologique, la dent atteinte peut présenter :

Une lésion carieuse pénétrant dans la pulpe d’une dent ;
Une restauration dentaire proche de la chambre pulpaire ou directement adjacente au tissu pulpaire ;
Une restauration dentaire avec des signes de défaut d’étanchéité (défauts, fissures de la restauration, pigmentation de la marge, caries secondaires) ;
Des signes de traumatisme (fissures, éclats d’émail, dentine).

Dans la nécrose colliquative, la pulpe est humide, de couleur gris-noir, avec une odeur putride désagréable. Dans la nécrose coagulante, la pulpe est sèche, dense et de couleur gris-jaune.

Nécrose pulpaire de la première molaire de la mandibule (section sagittale) : modèle 3D

Diagnostic de la nécrose pulpaire

Méthode	Présentation clinique
Recueil des plaintes et des antécédents	La présence, la nature et la localisation de la douleur, récents soins dentaires, blessure
Examen visuel	La couronne dentaire peut apparaître grisâtre en raison de la pénétration de produits de dégradation de la pulpe dans les tubules dentinaires
Percussion de la dent	Indolore
Palpation le long du pli transitionnel	Indolore
Test de température	Aucune réaction à un stimulus froid. Le test thermique peut être positif lors d’une nécrose pulpaire partielle dans les dents à plusieurs racines. La dent peut réagir à un stimulus chaud par une douleur sourde
Test électrique de la pulpe	La pulpe ne réagit pas à un courant électrique ; la sensibilité seuil à une intensité (supérieure à 100 µA) est associée à une réponse des tissus parodontaux
Test de morsure	Généralement négatif, positif sur l’une des cuspides en cas de fracture de la dent
Radiographie (radiographie de contact intraorale, radiovisiographie, orthopantomographie, tomodensitométrie conique à faisceau conique)	Une cavité carieuse, une restauration ou un défaut traumatique attenant à/pénétrant la chambre pulpaire, généralement sans changements dans la région périapicale. Un élargissement de l’espace du ligament parodontal peut survenir en raison de l’infiltration de toxines dans les tissus périapicaux
Préparation diagnostique	Cette méthode s’applique uniquement lorsque d’autres méthodes ne peuvent pas être utilisées ou que leurs résultats sont ambigus. La dent est préparée sans anesthésie à l’aide d’une fraise de petite taille, évaluant la présence ou l’absence de sensations douloureuses

Manifestations cliniques

La nécrose pulpaire est généralement asymptomatique. Les antécédents peuvent révéler que la dent était douloureuse auparavant, puis que la douleur a cessé après un certain temps.

Le patient peut se plaindre d’un changement de couleur de la dent, d’une odeur fétide émanant de la dent ou d’une douleur prolongée due à la chaleur. En présence d’une dent fissurée ou quand le processus inflammatoire se propage aux tissus périapicaux, le patient peut également se plaindre de douleur lors de la mastication.

Animation 3D : nécrose pulpaire

Traitement de la nécrose pulpaire

Un traitement endodontique de la dent est effectué : élimination complète de la pulpe détruite, traitement mécanique et chimique des canaux radiculaires, et obturation hermétique suivie de la restauration de la dent.

En cas de pronostic insatisfaisant du traitement endodontique, la dent doit être extraite.

Calcification pulpaire

La calcification pulpaire (synonymes : pierres pulpaires, denticules) fait référence à des formations anormales de tissus durs au sein de la pulpe.

Étiologie de la calcification pulpaire

À ce jour, la cause exacte de la calcification pulpaire est inconnue. Les facteurs étiologiques possibles incluent :

Blessures : réduction de l’apport sanguin et nutritionnel en raison de contusions, luxations et fractures dentaires ; traumatismes occlusaux ; traitements orthodontiques impliquant des forces excessives ; et interventions chirurgicales.
Irritants chimiques et physiques : restaurations en amalgame, surchauffe de la dent lors de la préparation sans refroidissement.
Maladies des dents et des tissus environnants : caries, abrasions et érosions sévères, défauts d’abfraction et maladies du parodonte.
Anomalies héréditaires de la formation des tissus dentaires : amélogenèse imparfaite, dentinogenèse imparfaite, ostéogenèse imparfaite, dysplasie dentinaire et maladie osseuse marbrée.

Mécanismes

Les calcifications peuvent se former autour de foyers de cellules nécrosées, de caillots dans les vaisseaux sanguins, de faisceaux de fibres de collagène, ou de cellules épithéliales. La mort des tissus ou des vaisseaux sanguins, autour desquels se forment ensuite des denticules, peut résulter de facteurs externes (microflore pendant un processus carieux, fluctuations de température, impacts mécaniques, toxines). Des cristaux de phosphate de calcium peuvent être déposés directement dans les cellules.

Le tissu conjonctif de la pulpe, exerçant une sorte d’action protectrice, délimite le tissu nécrosé du tissu vital par encapsulation dans de la fibrodentine. Les calcifications diffuses dans les canaux radiculaires sont principalement déposées le long des fibres de collagène ou des vaisseaux sanguins.

Les soi-disant véritables denticules, ayant une structure semblable à la dentine avec des tubules, se rencontrent rarement et se forment à la suite de la rupture des restes de la gaine épithéliale radiculaire de Hertwig, avec des odontoblastes disposés concentriquement autour.

Sans dommage tissulaire visible, la cause de la calcification pulpaire reste inconnue. Les calcifications apparaissent souvent dans une pulpe apparemment saine, indiquant que le stress fonctionnel n’est pas nécessaire à la formation des denticules.

Formation de calcifications lors de caries et de traumatismes

Les dents affectées par des caries montrent une augmentation significative de la minéralisation par rapport aux dents intactes. Au fur et à mesure de l’évolution du processus carieux, le nombre et la prévalence des pierres pulpaires augmentent. Sous l’irritation chronique des odontoblastes par les toxines bactériennes, la pulpe répond en déposant de la dentine secondaire, formant une barrière contre le processus carieux. La réduction de la chambre pulpaire résultant de la formation de tissus durs par les cellules de la pulpe vitale peut conduire à une oblitération totale de sa lumière.

Les traumatismes mécaniques ou occlusaux des dents peuvent conduire à une métamorphose calcifiante – un état d’oblitération radiologique partielle ou complète de la cavité dentaire et des canaux radiculaires. Les mécanismes de cette réaction ne sont pas entièrement compris, mais on suppose que les odontoblastes et peut-être d’autres populations de cellules mésenchymateuses au sein de la pulpe peuvent perdre le contrôle régulateur autonome lors des dégâts neurovasculaires et de la régénération, provoquant un dépôt désorganisé de tissu dur.

Une blessure des dents avec une formation radiculaire incomplète provoque la rupture des vaisseaux sanguins entrants, entraînant ensuite un infarctus pulpaire. Un large foramen apical permet au tissu conjonctif du périodonte de proliférer et de remplacer les zones infarctées, apportant des cellules capables de se différencier soit en cémentoblastes, soit en ostéoblastes.

Les calcifications pulpaires peuvent être observées dans plusieurs dents. La calcification révélée dans toutes les dents suggère leur caractère génétique.

La présence de calcifications pulpaires diminue le nombre de ses cellules. Elle réduit la capacité régénérative de la pulpe. De plus, les minéralisations intenses dans la cavité dentaire et les canaux radiculaires peuvent compliquer l’accès et le traitement d’un canal radiculaire.

Anatomie et variétés des denticules

Une dent avec calcification pulpaire peut être intacte, avoir une cavité carieuse ou montrer des signes d’attrition pathologique, de blessure, d’érosion, d’un défaut d’abfraction ou d’une restauration. Les denticules peuvent être localisés dans la pulpe coronaire et/ou radiculaire aux ouvertures des canaux radiculaires.

Les types suivants sont distingués :

Vrais : ont une structure de dentine normale avec des tubules.
Faux : (plus communs) constitués de couches concentriques de tissu calcifié sans structure semblable à la dentine.

Par rapport à la paroi de la chambre pulpaire :

Libres (localisés dans la pulpe).
Attachés à la paroi.
Interstitiels (entourés par les parois du canal radiculaire).

Dans la partie coronaire de la pulpe, des pierres pulpaires concentriques isolées sont généralement observées, tandis que dans la pulpe radiculaire, la calcification a tendance à se répandre de façon diffuse. La taille des denticules varie de particules microscopiques souvent associées aux parois des artérioles à des excroissances occupant toute la chambre pulpaire.

Calcifications pulpaires dans la première molaire de la mandibule (section sagittale) : modèle 3D

Diagnostic de la calcification

Méthode	Résultat dans la calcification pulpaire
Percussion de la dent	Indolore
Palpation le long du pli transitionnel	Indolore
Test thermique et test électrique de la pulpe	Le seuil de sensibilité aux stimuli thermiques et électriques peut augmenter et, avec une oblitération marquée, le test de sensibilité perd son informativité
Radiographie (radiographie de contact intraorale, radiovisiographie, orthopantomographie, tomodensitométrie conique à faisceau conique)	Assombrissement unique ou multiple dans la chambre pulpaire, avec oblitération complète – absence de la chambre pulpaire et de la lumière des canaux radiculaires. L’oblitération complète ne peut être diagnostiquée uniquement par radiographie et doit toujours être confirmée cliniquement, car même si la lumière du canal radiculaire n’est pas visualisée, il peut rester perméable aux instruments endodontiques

Manifestations cliniques des denticules

La calcification pulpaire peut être asymptomatique et est souvent détectée par hasard lors d’un examen radiologique. Avec une oblitération marquée de la chambre pulpaire, la couronne de la dent peut apparaître plus jaunâtre que les dents adjacentes.

Animation 3D : calcifications individuelles dans la pulpe de la dent

Animation 3D : denticule dans la partie coronaire de la pulpe de la dent

Traitement de la calcification

La calcification pulpaire en tant que telle ne nécessite pas de traitement. L’élimination des facteurs possibles de provocation est effectuée (traitement des caries et des lésions non-carieuses, meulage occlusal sélectif dans les traumatismes occlusaux, remplacement des restaurations inadéquates ou ajustement des forces orthodontiques).

Un traitement endodontique est effectué si des signes de pulpite irréversible ou de périodontite apicale sont présents selon les indications.

FAQ

1. La pulpite hyperplasique peut-elle être laissée non traitée si elle ne fait pas mal ?

Non. Malgré l’absence de douleur, l’hyperplasie est une forme de pulpite irréversible. Le tissu inflammé est susceptible d’être infecté, et le processus peut évoluer vers une nécrose ou provoquer des changements périapicaux. Un traitement endodontique est nécessaire, ou dans certains cas chez les enfants, une pulpotomie.

2. Pourquoi une dent réagit-elle parfois à la chaleur lors d’une nécrose pulpaire ?

Ceci n’est pas dû à une pulpe viable, mais à l’expansion de liquide résiduel ou de gaz dans le système radiculaire. Lors du chauffage, il se dilate en volume et crée une pression sur le parodonte, ce qui entraîne une douleur lancinante.

3. Une nécrose pulpaire peut-elle toujours être détectée sur une radiographie ?

Non. Aux premiers stades, la nécrose pulpaire n’est pas accompagnée de changements périapicaux. Les changements dans l’espace parodontal ou les foyers radiotransparents apparaissent uniquement lorsque les toxines bactériennes se propagent au-delà de la pulpe.

4. Les pierres pulpaires peuvent-elles causer de la douleur ?

En elles-mêmes, non. Les denticules ne causent aucune douleur. Ils peuvent contribuer indirectement aux symptômes s’ils compliquent le drainage de l’exsudat inflammatoire des canaux radiculaires.

5. Les pierres pulpaires doivent-elles être retirées avant le traitement des canaux radiculaires ?

Oui, si elles entravent l’accès aux orifices des canaux ou leur traitement mécanique. Cela se fait sous microscope chirurgical à l’aide d’ultrasons et de fraises spéciales. L’élimination des denticules au niveau du plancher et des parois de la cavité dentaire est nécessaire car il peut y avoir des restes de pulpe infectée en dessous, ce qui peut ensuite entraîner une récidive de la périodontite apicale.

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