Anémie ferriprive (IDA) : épidémiologie, classification, diagnostic et traitement
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L’anémie ferriprive est une pathologie qui se développe lorsque la perte de fer dépasse l’apport en fer dans le corps. Elle est souvent due à une carence en fer résultant de pertes de sang, d’un apport alimentaire insuffisant ou d’une absorption intestinale altérée, ainsi que d’un besoin accru, par exemple pendant la grossesse. En conséquence, on observe une réduction de la concentration en hémoglobine et une diminution du nombre de globules rouges dans le sang.


Épidémiologie
L’anémie ferriprive est un problème de santé mondial. Cette maladie est répandue, non liée à la localisation géographique ou aux processus socio-économiques, et touche plus d’un milliard de personnes (27 % de la population).
Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), la prévalence de l’anémie en 2011 était la suivante :
- 42 % chez les enfants ;
- 29 % chez les femmes non enceintes ;
- 38 % chez les femmes enceintes.
En 2013, la carence en fer a été reconnue comme la principale cause de l’anémie et continue de l’être.
Les affections associées à de faibles niveaux de fer sont répandues parmi les femmes dans les pays à revenu élevé. Environ 38 % des femmes non enceintes présentent une carence en fer sans anémie, et 13 % développent une anémie ferriprive.
La grossesse augmente considérablement le risque : au troisième trimestre, une carence en fer est observée chez la majorité des femmes enceintes (84 %).
Les groupes présentant un risque accru de développer une anémie ferriprive incluent également les personnes :
- Prenant des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
- Souffrant de maladies inflammatoires de l’intestin (13 % à 90 %) ;
- Souffrant de pathologies inflammatoires chroniques, y compris une insuffisance rénale chronique (24 % à 85 %), un insuffisance cardiaque (37 % à 61 %) et un cancer (18 % à 82 %).
Physiopathologie
Le fer est absorbé par l’organisme via l’alimentation. La forme la plus absorbable est le fer héminique. Il est présent dans les aliments d’origine animale (viande rouge, volaille et fruits de mer).
Il existe également du fer non héminique, que l’on peut obtenir à partir de produits végétaux tels que les légumineuses, les légumes (par exemple, les haricots secs, les légumes verts à feuilles) et les céréales.
Les deux formes sont absorbées dans le duodénum. Ensuite, à l’aide d’une protéine de transport spécialisée, la ferroportine, le fer pénètre dans le sang et se lie à la transferrine.
La transferrine transporte le fer vers le foie, la rate et la moelle osseuse pour la production et le stockage des globules rouges. À l’intérieur de la cellule, le fer se lie à la ferritine pour empêcher les dommages cellulaires dus à la formation de radicaux libres.
L’absorption et le stockage du fer sont régulés par l’hormone hepcidine, qui est synthétisée par le foie. Elle bloque la ferroportine et favorise sa dégradation. Elle empêche l’absorption et la libération du fer stocké dans le foie, la rate et la moelle osseuse.
Lorsque les niveaux de fer dans le corps sont bas, les niveaux d’hepcidine diminuent, ce qui aide à mieux absorber le fer et à le libérer des sites de stockage. Au contraire, un excès de fer ou une inflammation stimule la production d’hepcidine par le foie. En conséquence, l’absorption de fer dans le sang et la libération de ferritine sont bloquées, perturbant ainsi la synthèse de l’hémoglobine.
Des niveaux élevés d’hepcidine sur une longue durée peuvent finalement conduire à une carence en fer et à une anémie conséquente.
Classification de l’anémie ferriprive
Toutes les anémies sont classées par gravité comme suit :
- Légère : 90-120 g/L ;
- Modérée : 70-90 g/L ;
- Sévère : moins de 70 g/L.


Par taille des globules rouges :
- Microcytaire (MCV < 80 fL) : souvent lors d’une anémie ferriprive, une anémie de maladie chronique, des thalassémies ;
- Normocytaire (MCV 80-100 fL) : dans l’anémie de maladie chronique, la maladie rénale chronique et l’anémie falciforme, possible lors d’une anémie ferriprive détectée précocement ;
- Macrocytaire (MCV > 100 fL) : en cas de carence en B12, anémie par carence en folates, maladies du foie.
Présentation clinique
L’anémie ferriprive peut progresser lentement. Dans ce cas, il n’y aura pas de symptômes. De plus, les symptômes peuvent être absents en cas d’anémie légère ou être non spécifiques.
Symptômes :
- Fatigue ;
- Fatigue accrue ;
- Pâleur de la peau ;
- Vertiges ;
- Fatigue accrue ;
- Troubles du sommeil ;
- Essoufflement (pouvant survenir au repos ou avec un effort physique minimal) ;
- Tachycardie.
Lors d’un examen clinique, les signes suivants peuvent être détectés :
- Pâleur conjonctivale ;
- Glossite (atrophie de la muqueuse de la langue) ;
- Cheilose (fissures aux coins de la bouche) ;
- Koïlonychie (« ongles en cuillère »).
Diagnostic
Tests en laboratoire
- Hémogramme complet : hémoglobine inférieure à 130g/L chez les hommes, inférieure à 120g/L chez les femmes, inférieure à 110g/L chez les femmes enceintes. Globules rouges normocytaires ou microcytaires hypochromiques, faible taux de réticulocytes.
- Biochimie sanguine : niveaux réduits de fer sérique et de ferritine, augmentation de la transferrine.
Méthodes de diagnostic instrumentales
Des tests diagnostiques obligatoires sont utilisés pour exclure d’autres pathologies pouvant causer l’anémie :
- Radiographie pulmonaire : exclusion des tumeurs pulmonaires et médiastinales, tuberculose ;
- Œsophagogastroduodénoscopie : exclusion des ulcères gastriques ou duodénaux causés par Helicobacter pylori, saignements, ou tumeurs de l’œsophage ou de l’estomac ;
- Coloscopie : exclusion des polypes, néoplasmes intestinaux, saignements ;
- Échographie de la cavité abdominale et de l’espace rétropéritonéal : exclusion de tumeur, splénomégalie, hépatite ;
- Examen gynécologique : exclusion de pathologies gynécologiques pouvant causer une anémie (menstruations abondantes ou fibromes utérins).
Les méthodes diagnostiques supplémentaires incluent l’analyse des selles pour les saignements occultes, les helminthes et les protozoaires, ainsi que l’examen de la ponction de moelle osseuse (myélogramme).
Diagnostic différentiel
Pour un diagnostic précis, il est important de différencier l’anémie ferriprive des autres formes d’anémie, en particulier l’anémie associée aux maladies chroniques.
Comparaison de l’anémie ferriprive et de l’anémie des maladies chroniques
| Paramètre | Anémie ferriprive | Anémie des maladies chroniques |
|---|---|---|
| Fer sérique | Faible | Faible |
| Ferritine | Faible | Élevée |
| Transferrine | Élevée | Faible |
Stratégie de traitement et de correction du niveau de fer
Le traitement vise à éliminer la cause principale de la perte de sang, de l’inflammation ou de l’absorption altérée et à combler la carence en fer.
La transfusion de globules rouges est indiquée dans l’anémie ferriprive sévère.
Prise orale de fer
La prise orale de fer est une méthode de traitement économiquement accessible et très efficace pour l’anémie ferriprive chez les patients ambulatoires stables. Les sels de fer (gluconate de fer, sulfate de fer et fumarate de fer) sont les agents de premier choix pour traiter cette affection.
Parmi les formes orales, le sulfate de fer est reconnu comme l’étalon-or. Cela est dû à sa haute biodisponibilité, à son efficacité économique et à son utilisation répandue dans le monde entier. Comme d’autres sels de fer, il augmente rapidement les niveaux de fer dans le sang, boostant efficacement l’hémoglobine et les réserves de fer.
La prise de médicaments dépend de la gravité de l’anémie ferriprive. Les médicaments doivent être pris pendant au moins 4 à 6 mois jusqu’à la normalisation du niveau d’hémoglobine et 2 à 3 mois par la suite jusqu’à ce que le niveau de ferritine soit normal, mais plus de temps peut être nécessaire.
Pour une meilleure absorption, les préparations de fer doivent être prises :
- À jeun ou entre les repas ;
- Avec de la vitamine C (jus d’orange ou acide ascorbique) ;
- Évitez la prise simultanée avec des produits contenant du calcium, tels que les produits laitiers, ainsi qu’avec du thé et du café.
De même, la prise simultanée de fer avec des médicaments qui diminuent l’acidité de l’estomac (anti-acides) peut potentiellement interférer avec l’absorption du fer.
Notez que l’utilisation de préparations orales de fer est considérée comme sûre mais peut souvent entraîner :
- Nausées ;
- Vomissements ;
- Constipation ;
- Diarrhée ;
- Douleurs abdominales ;
- Selles noires goudronneuses.
Les sels de fer peuvent également provoquer une décoloration des dents et un goût métallique dans la bouche. Ces effets sont particulièrement visibles lors de l’utilisation prolongée de formes liquides de médicament ou lorsque celles-ci sont diluées incorrectement avant la consommation.
Absorption du fer
L’absorption du fer dépend de sa valence : le fer ferreux est absorbé directement, tandis que le fer ferrique nécessite une réduction préalable.
Certaines préparations modernes de fer, telles que le polysaccharide, le citrate et le fer sucrosomial, selon les recommandations des fabricants, peuvent être prises indépendamment des repas.
Bien que le fer ferrique soit souvent considéré comme plus doux pour l’estomac que le fer ferreux, il existe peu d’études comparatives directes.
Le fer sucrosomial en capsules est bien toléré par le tractus gastro-intestinal et a démontré son efficacité chez les patients avec une anémie ferriprive qui ne toléraient pas ou étaient résistants au sulfate de fer, ainsi que chez les femmes avec une anémie post-partum.
Des données similaires sur une bonne tolérance ont été obtenues chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l’intestin et de maladies rénales chroniques (pas sous dialyse) prenant du fer liposomal.
Le maltol ferrique et le fer sucrosomial sont de nouvelles formes orales prometteuses de suppléments de fer. Cependant, leur efficacité comparée aux sels de fer traditionnels n’est pas prouvée, et ils sont significativement plus chers. Malgré des résultats thérapeutiques comparables à l’administration intraveineuse de fer dans certains cas, ils nécessitent plusieurs mois d’apport pour reconstituer complément les réserves.
Des essais randomisés contrôlés supplémentaires avec une puissance statistique suffisante sont nécessaires pour comprendre pleinement l’efficacité, les effets secondaires, les dosages optimaux et la fréquence de prise des différentes préparations orales de fer chez différents groupes de patients.
Administration intraveineuse de fer
L’administration intraveineuse de fer est la méthode de thérapie préférée dans les cas de résistance aux formes orales ou de tolérance insatisfaisante.
De plus, cette approche est justifiée chez les patients nécessitant un réapprovisionnement rapide des réserves de fer puisqu’elle contourne la phase d’absorption dans le tractus gastro-intestinal, assurant une biodisponibilité directe.
Cette méthode est supérieure à l’administration orale en termes d’efficacité pour les raisons suivantes :
- Elle normalise plus rapidement les niveaux d’hémoglobine ;
- Elle réduit la nécessité de transfusions de GR concentrés ;
- Elle améliore la qualité de vie des patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique, de maladies inflammatoires de l’intestin, de maladies rénales chroniques sous hémodialyse et d’anémie associée à des cancers.
Références
1.
VOKA 3D Anatomy & Pathology – Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet] (VOKA 3D Anatomie et Pathologie – Atlas 3D complet d’anatomie et de pathologie [Internet]). VOKA 3D Anatomy & Pathology (VOKA 3D Anatomie et Pathologie).
Disponible à l’adresse : https://catalog.voka.io/
2.
Pantopoulos K. Oral iron supplementation: new formulations, old questions (Supplémentation orale en fer : nouvelles formulations, anciennes questions). Haematologica (Hématologique) [Internet]. 2024 Apr 11;109(9):2790–2801.
Disponible à l’adresse : https://doi.org/10.3324/haematol.2024.284967
3.
Ning S, Zeller MP. Management of iron deficiency (Gestion de la carence en fer). Hematology (Hématologie) [Internet]. 2019 Dec 6;2019(1):315–322.
Disponible à l’adresse : https://doi.org/10.1182/hematology.2019000034
4.
Elstrott B, Khan L, Olson S, Raghunathan V, DeLoughery T, Shatzel JJ. The role of iron repletion in adult iron deficiency anemia and other diseases (Le rôle de la reconstitution du fer dans l’anémie ferriprive chez l’adulte et d’autres maladies). European Journal of Haematology (Journal européen d’hématologie) [Internet]. 2019 Nov 12;104(3):153–161.
Disponible à l’adresse : https://doi.org/10.1111/ejh.13345
5.
Auerbach M, DeLoughery TG, Tirnauer JS. Iron deficiency in adults (Carence en fer chez l’adulte). JAMA [Internet]. 2025 Mar 30;333(20):1813.
Disponible à l’adresse : https://doi.org/10.1001/jama.2025.0452

