Endocardite infectieuse : étiologie, pathogénie, classification, diagnostic et options de traitement

L’endocardite infectieuse est une maladie potentiellement mortelle qui se traduit par une inflammation de l’endocarde, principalement de l’appareil valvulaire du cœur, causée par une invasion microbienne. Malgré le développement de l’antibiothérapie et des techniques d’imagerie modernes, le taux de mortalité du nombre total de patients reste élevé.

Épidémiologie

L’incidence de l’endocardite infectieuse varie de 3 à 15 cas pour 100 000 habitants par an. Elle augmente avec l’âge, l’incidence maximale étant observée chez les personnes de plus de 60 ans, en raison de l’accumulation de facteurs de risque tels que les prothèses valvulaires, les implants cardiaques, les maladies chroniques et les interventions médicales fréquentes. La maladie touche les hommes environ deux fois plus fréquemment que les femmes.

Au cours des dernières décennies, le profil épidémiologique a changé : au lieu des patients cardiaques rhumatisants et des toxicomanes par voie intraveineuse, ce sont les patients âgés, souvent porteurs de valves, de prothèses et de stimulateurs cardiaques implantés, qui prédominent aujourd’hui.

Étiologie

Divers micro-organismes peuvent être à l’origine de l’endocardite infectieuse :

• Staphylococcus aureus : agent le plus fréquent, en particulier dans les infections nosocomiales et chez les toxicomanes ;
• Viridans streptococci : pathogènes classiques dans les lésions des valves natives chez les patients sans facteurs de risque évidents ;
• Enterococcus spp. : facteur important chez les patients âgés, souvent associé à des interventions urogénitales ;
• Staphylocoques à coagulase négative : agents pathogènes fréquents dans les infections de prothèses valvulaires ;
• Groupe HACEK, champignons, bacilles à Gram négatif, etc. : cas moins fréquents.

Les facteurs de risque sont les suivants : présence de valves artificielles et de stimulateurs cardiaques, antécédents d’endocardite infectieuse, cardiopathies, consommation de drogues intraveineuses, hémodialyse chronique.

Pathogénie

La pathogénie de l’endocardite infectieuse comprend plusieurs phases successives :

1. Lésion de l’endothélium valvulaire (par exemple, en raison d’un flux sanguin turbulent) → Exposition de la matrice extracellulaire.
2. Adhésion des plaquettes et de la fibrine → Formation d’un thrombus stérile (endocardite thrombotique non bactérienne).
3. Invasion microbienne : en cas de bactériémie transitoire, les micro-organismes colonisent le thrombus.
4. Formation de végétations : accumulations denses de fibrine, de cellules inflammatoires et de bactéries, à l’abri de la réponse immunitaire et des antibiotiques.
5. Destruction des structures valvulaires et embolisation possible → complications systémiques, septicémie, insuffisance cardiaque aiguë. Les mécanismes immunitaires contribuent également au développement de complications telles que la vascularite et la glomérulonéphrite.

Une étape clé est la formation de végétations qui favorisent la persistance de l’infection et le développement de complications emboliques.

Classification de l’endocardite infectieuse

Manifestations cliniques

Les symptômes de l’endocardite infectieuse sont variables, allant de non spécifiques à potentiellement mortels :

• Symptômes généraux de l’endocardite infectieuse : fièvre, sudation, fatigue, perte de poids ;
• Signes cardiaques : souffle nouveau ou modifié, signes d’insuffisance cardiaque ;
• Complications emboliques : accident vasculaire cérébral, ischémie des extrémités, infarctus des organes internes ;
• Manifestations immunitaires : purpura, nodosités d’Osler, taches de Janeway, glomérulonéphrite ;
• Atteinte du système de conduction : blocs, arythmies ;
• En cas d’évolution grave : choc septique, défaillance multiviscérale ;
• Dans une endocardite prothétique : souffles auscultatoires moins prononcés, infections périannulaires plus fréquentes (abcès, faux anévrysmes, fistules).

Diagnostic de l’endocardite infectieuse

Examens de laboratoire

• Hémogramme : anémie normocytaire, leucocytose, thrombocytopénie.
• Vitesse de sédimentation (VS), protéine C réactive (CRP) : élévation significative.
• Procalcitonine (PCT) : peut être modérément élevée.
• Bilan rénal : créatinine élevée (glomérulonéphrite, embolie).
• Hémocultures : ≥ 3 échantillons à ≥ 30 min d’intervalle avant antibiothérapie (jusqu’à 95 % de sensibilité).
• Sérologie/PCR : en cas d’EI à culture négative (Bartonella, Coxiella, Brucella, etc.).

Examens d’imagerie médicale

• Échocardiographie (l’échocardiographie transœsophagienne (ETO) est préférable à l’échocardiographie transthoracique (ETT)) : végétations, abcès, faux anévrysmes, perforations, dysfonctionnement prothétique. Sensibilité de l’ETO : > 90 %.
• TDM : permet de détecter les abcès, les faux anévrysmes, les emboles et les complications de l’endocardite infectieuse.
• TEP-TDM : montre les zones d’inflammation active et d’infection ; particulièrement utile en cas d’endocardite prothétique et en présence de dispositifs cardiaques.
• IRM cérébrale : révèle souvent des emboles multiples, même en l’absence de symptômes neurologiques.

Critères de Duke

Il s’agit d’un schéma de diagnostic de l’endocardite infectieuse accepté au niveau international, qui intègre les données cliniques, microbiologiques et d’imagerie.

Probabilité de présence de l’endocardite infectieuse :

• Présence certaine : 2 critères majeurs, OU 1 critère majeur + 3 critères mineurs, OU 5 critères mineurs ;
• Présence probable : 1 critère majeur + 1–2 critères mineurs, OU 3 critères mineurs ;
• Présence exclue : diagnostic alternatif, absence de confirmation par autopsie ou résolution complète des symptômes sans traitement.

Critères majeurs (Major criteria)

1. Hémoculture positive (un des variants suivants) :

• ≥ 2 hémocultures positives de micro-organismes typiques (par exemple, Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus spp.) provenant de différents échantillons ;
• Hémoculture positive permanente : ≥ 2 échantillons positifs à ≥ 12 heures d’intervalle ;
• ≥ 3 des 4 hémocultures positives prélevées en moins d’une heure.

2. Preuves de lésion endocardique :

• Échocardiographie positive (ETO ou ETT) : végétation, abcès, faux anévrysme, perforation ;
• Réapparition d’une défaillance (insuffisance) valvulaire.

3. Comme une alternative (ESC 2023) :

• TEP-TDM ou SPECT positive en cas de suspicion d’endocardite prothétique ;
• Culture positive provenant du matériel valvulaire peropératoire.

Critères mineurs (Minor criteria)

1. Maladie cardiaque prédisposante ou consommation de drogues par voie intraveineuse.
2. Fièvre ≥ 38 °C.
3. Phénomènes vasculaires : embolies, infarctus, hémorragies, taches de Janeway.
4. Phénomènes immunologiques : nodosités d’Osler, taches de Roth, glomérulonéphrite, facteur rhumatoïde.
5. Résultats microbiologiques ne répondant pas aux critères de base : hémoculture positive unique ou confirmation sérologique d’une infection typique de l’endocardite infectieuse.

Traitement de l’endocardite infectieuse

Modification des facteurs de risque

• Retrait ou remplacement des dispositifs et cathéters infectés.
• Assainissement des foyers d’infection (dents, peau).
• Limitation des procédures invasives inutiles.

Traitement médicamenteux

Principes :

• Doses élevées d’antibiotiques bactéricides ;
• Traitement à long terme (généralement 4 à 6 semaines) ;
• Prise en compte de la concentration minimale inhibitrice (CMI) ;
• Approche individualisée pour les prothèses, les abcès et les souches résistantes.

Exemples de schémas thérapeutiques (selon ESC 2023) :

• Staphylococcus aureus sensible à la méticilline (MSSA) : oxacilline/nafcilline + gentamicine (première semaine) ± rifampicine (en cas de prothèse) ;
• Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (MRSA) : vancomycine ± rifampicine ;
• Streptococcus spp. : pénicilline G ou ceftriaxone ± gentamicine ;
• Enterococcus spp. : ampicilline + gentamicine ou + ceftriaxone (si résistance de haut niveau à la gentamicine).

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Traitement chirurgical

Indications :

• Insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement valvulaire (régurgitation valvulaire sévère aiguë) ;
• Infection non contrôlée (abcès ; perforation ; faux anévrysme ; bactériémie de plus de 7 jours malgré une antibiothérapie adéquate) ;
• Embolies récurrentes ou grosses végétations avec un épisode d’embolie (> 10 mm), végétations (> 15 mm), surtout en cas d’endocardite gauche même sans emboles ;
• Endocardite prothétique ;
• Endocardite fongique ou causée par des micro-organismes hautement résistants.

Contre-indications :

• État général décompensé, défaillance multiviscérale ;
• Accident vasculaire cérébral massif récent avec composante hémorragique.

Types de chirurgie (dans la grande majorité des cas, les interventions sont pratiquées sous circulation artificielle) :

• Remplacement de la valve affectée ;
• Ablation des végétations, assainissement des abcès ;
• Interventions reconstructives (plastie des valves, des anneaux valvulaires ou de la racine aortique) : si la racine aortique est touchée, le remplacement par un conduit (prothèse vasculaire artificielle avec valve artificielle) ou une homogreffe (valve provenant d’un donneur humain avec une section de l’aorte ascendante) peut s’avérer nécessaire ;
• Retrait des dispositifs infectés : en cas d’atteinte des électrodes ou du stimulateur cardiaque, le retrait de l’ensemble du dispositif est obligatoire ; dans une endocardite post-TAVI, la chirurgie est souvent associée à une létalité élevée, mais reste indiquée si le traitement médicamenteux est inefficace.