Anévrisme post-infarctus du ventricule gauche : étiologie, pathogenèse, diagnostic et traitement

Un anévrisme post-infarctus du ventricule gauche (VG) est une boursouflure localisée de la paroi du VG, survenant après un infarctus du myocarde (IM) dans la zone de nécrose transmurale et de cicatrisation. Cette affection est une complication grave affectant la fonction contractile du cœur et le pronostic de survie du patient.

Deux types de dommages fondamentalement différents sont identifiés.

Vrai anévrisme du VG

• Dans ce cas, la paroi est formée par toutes les couches du myocarde (myocarde cicatrisé, aminci, mais continu).
• La cavité de l’anévrisme communique avec la cavité du VG par un col large.
• Elle présente un faible risque de rupture mais entraîne une dysfonction systolique, des arythmies et une thrombose.

Faux anévrisme (pseudo-anévrisme) du VG

• Se produit lorsque la paroi libre du VG se rompt. Dans ce cas, la paroi de l’anévrisme est formée de péricarde/tissu fibreux et non de myocarde.
• Typiquement, elle montre un col étroit et une cavité en forme de sac.
• Elle présente un risque extrêmement élevé de rupture et de tamponnade cardiaque, considéré comme une urgence vitale nécessitant généralement une intervention chirurgicale.

Épidémiologie

Grâce à la reperfusion précoce, l’incidence du développement d’un anévrisme du VG a considérablement diminué et est estimée à environ 5 à 8 % parmi les patients avec un IM transmural antérieur.

Le faux anévrisme du VG survient beaucoup moins fréquemment (chez environ 0,2 à 0,5 % des patients post-IM) et est souvent localisé dans les parois inférieure et latérale. Malgré sa rareté, le pseudo-anévrisme est associé à une mortalité élevée en raison du risque de rupture soudaine (selon diverses études rétrospectives, la mortalité sans chirurgie peut atteindre 80 % dans les premières années d’observation).

Épidémiologie

Développement du vrai anévrisme du VG

1. Infarctus aigu transmural du myocarde : nécrose de l’ensemble de la couche myocardique, le plus souvent dans le territoire de l’artère descendante antérieure.
2. Phase de remodelage précoce : la paroi nécrosée s’amincit, perd sa contractilité, et développe une akinesie ou une dyskinésie. Sous l’influence de la pression intraluminale, la section se boursoufle progressivement.
3. Fibrose et formation de cicatrice : le tissu nécrotique est remplacé par une cicatrice fibreuse, préservant l’intégrité de la paroi mais résistant mal à l’étirement.
4. Remodelage chronique et anévrisme : mène à une boursouflure stable, fixe avec une paroi amincie, cicatricielle et une géométrie VG altérée, aboutissant à une dysfonction systolique progressive, une régurgitation mitrale et une formation de thrombus intracavitaire.

Développement du pseudo-anévrisme du VG

1. Rupture de la paroi libre du VG : souvent survient au cours d’un IM aigu ou subaigu transmural. Parfois, la rupture peut apparaître sous forme de lente « fuite » de sang.
2. Restriction péricardique de la rupture : le sang de la cavité du VG se déplace vers l’espace péricardique mais ne cause pas de tamponnade immédiate en raison d’adhésions péricardiques locales ou de la formation de caillots.
3. Formation de la cavité du pseudo-anévrisme : une cavité se forme, typiquement communicante avec le VG à travers une ouverture étroite. La paroi est représentée par le péricarde, la fibrine, les caillots sanguins et le tissu de granulation, sans couche myocardique complète.
4. Progression et risque de rupture : la cavité peut s’étendre, augmentant la pression et le risque de rupture récurrente, potentiellement fatale, et de tamponnade. D’autres complications possibles incluent les thromboembolies, l’insuffisance cardiaque congestive sévère et les arythmies. Lors de la rupture finale de la paroi, le sang de la cavité du VG éclate dans le péricarde, causant une tamponnade aiguë et entraînant rapidement la mort sans intervention chirurgicale immédiate.

Classification

Par structure de la paroi

• Anévrisme véritable : la paroi consiste en un myocarde aminci, altéré par la cicatrice (comprend toutes les couches de la paroi).
• Faux (pseudo-anévrisme) : survient lorsque la paroi libre du VG se rompt, limitée par le péricarde, par un caillot sanguin ou par un tissu cicatriciel, sans paroi myocardique intacte.

Par la durée post-infarctus du myocarde

• Aiguë : jusqu’à 2 semaines après l’IM.
• Subaiguë : 2 à 6 semaines.
• Chronique : plus de 6 à 8 semaines après l’IM.

Par forme de protrusion anévrismale

• Diffuse : base large, avec une transition progressive de la paroi normale à la zone de l’anévrisme.
• Sacciforme : boursouflure locale, plus nettement délimitée. Une telle forme fait plus souvent suspecter un pseudo-anévrisme, particulièrement avec un col nettement rétréci.

Manifestations cliniques

Les symptômes peuvent varier de l’absence de plaintes à des états critiques.

Vraie anévrisme du VG :

• Dyspnée et signes d’insuffisance cardiaque chronique (ICC) : un résultat de diminution de la contractilité et de dysfonction systolique du VG.
• Angine de poitrine : survient avec une ischémie myocardique persistante.
• Arythmies : extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire stable ou instable en raison du substrat cicatriciel.
• Complications emboliques : AVC, embolies des artères périphériques en présence d’un caillot intracardiaque.
• Évolution asymptomatique : chez certains patients, l’anévrisme est détecté de manière asymptomatique lors d’une échocardiographie ou d’une IRM.

Faux anévrisme du VG :

• Symptômes cachés : peut se manifester par des symptômes légers ou des plaintes non spécifiques (dyspnée, faiblesse, douleur thoracique atypique).
• Se manifeste souvent par des signes d’insuffisance cardiaque, de dyspnée sévère.
• Des arythmies ventriculaires et thromboembolies peuvent survenir.
• Rupture fatale : la principale menace est une rupture soudaine entraînant un hémopéricarde et une tamponnade cardiaque, pouvant entraîner un effondrement soudain et la mort.

Diagnostic

Méthodes en laboratoire

Il n’existe pas de marqueurs de laboratoire spécifiques pour l’anévrisme du VG, mais les suivants sont utilisés en pratique :

• Troponines cardiospécifiques, CK-MB : élevées dans la phase aiguë de l’IM, aidant à dater l’événement.
• BNP/NT-proBNP : reflètent la gravité de l’ICC et la surcharge de pression/volume, souvent élevés dans les anévrismes significatifs.
• L’hémogramme complet, la créatinine, les électrolytes, le profil de coagulation et d’autres paramètres sont nécessaires pour évaluer les affections comorbides, la préparation chirurgicale et la surveillance de la thérapie anticoagulante.

Méthodes instrumentales

1. Échocardiographie (transthoracique et transœsophagienne) : une méthode clé pour le diagnostic primaire et la différenciation des vrais et faux anévrismes.

• Vrai anévrisme : amincissement localisé et bombement de la paroi du VG ; large ouverture entre la cavité du VG et l’anévrisme ; dyskinésie/akinésie dans la zone anévrismale ; possible présence de masses thrombotiques murales.
• Faux anévrisme : col étroit avec une transition soudaine de la cavité du VG dans la cavité anévrismale ; la paroi apparaît fine et hétérogène, sans couche myocardique typique ; un épanchement péricardique est souvent détecté ; une étude Doppler révèle un flux turbulent à travers l’étroite ouverture.

2. Coronarographie : elle est réalisée pour évaluer le lit coronaire, planifier une intervention chirurgicale et clarifier l’étiologie ischémique. Recommandée avant la correction chirurgicale des anévrismes vrais et faux.

3. Tomodensitométrie (TDM) et imagerie par résonance magnétique (IRM) du cœur.

• IRM cardiaque : pour évaluer la structure et la fonction du ventricule gauche, l’épaisseur et la composition de la paroi, le volume et la forme de l’anévrisme, et la présence de caillots sanguins. Permet une différenciation claire entre un vrai anévrisme (myocarde cicatriciel) et un pseudo-anévrisme (paroi sans myocarde, limité par le péricarde).
• TDM cardiaque : une alternative à l’IRM ; visualise les calcifications, les changements péricardiques et l’anatomie du col du pseudo-anévrisme.

Retrouvez d’autres contenus scientifiquement exacts sur nos médias sociaux

Abonnez-vous et ne manquez pas les dernières ressources

Traitement de l’anévrisme ventriculaire gauche

Traitement médicamenteux

Visant à traiter les conséquences d’un infarctus du myocarde et d’une insuffisance cardiaque chronique, à prévenir les thromboembolies et les arythmies, et à optimiser l’état avant la chirurgie ou à la place de la chirurgie. Les principaux groupes de médicaments sont les suivants :

• Thérapie antiplaquettaire : l’aspirine et les inhibiteurs de P2Y12 sont considérés comme une thérapie standard après un infarctus du myocarde et la pose de stents, en l’absence de risque hémorragique élevé.
• Anticoagulants : antagonistes de la vitamine K ou anticoagulants oraux non-antagonistes de la vitamine K (AOD) en présence d’un thrombus intraventriculaire, à haut risque d’embolie, ou de grands anévrismes avec stase sanguine significative, à condition qu’il n’existe pas de risque hémorragique élevé.
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) / bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (BRA) / inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine-neprilysine (ARNI) : réduisent le remodelage et améliorent le pronostic en cas de dysfonctionnement systolique du VG.
• Bêta-bloquants : réduisent le risque d’arythmies, diminuent la charge myocardique et améliorent la survie.
• Antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes et inhibiteurs de la SGLT2 : dans l’ICC avec une fraction d’éjection réduite, ils représentent un standard de la thérapie moderne.
• Diurétiques : pour contrôler les symptômes de l’ICC congestive.
• Thérapie antiarythmique, défibrillateur cardioverteur implantable (DCI) : l’implantation d’un défibrillateur-cardioverteur peut être discutée pour les arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital.

Thérapie chirurgicale

Vrai anévrisme du ventricule gauche (indications) :

1. ICC symptomatique avec dysfonction systolique sévère du VG associée à une déformation anévrismale.
2. Angine de poitrine réfractaire en présence d’une maladie coronaire significative.
3. Arythmies ventriculaires menaçant le pronostic vital associées à la zone cicatricielle de l’anévrisme.
4. Embolie systémique récurrente dans le contexte d’un caillot intraventriculaire, non contrôlée médicalement.

Principaux types de chirurgies :

• Résection du sac anévrismal avec reconstruction de la cavité ventriculaire gauche à l’aide d’un patch ;
• Anévrismoplastie linéaire et autres modifications ;
• Souvent associée à un pontage aorto-coronarien (PAC) et/ou à une plastie de la valve mitrale (en cas d’insuffisance mitrale ischémique).

Pseudo-anévrisme du VG (indications) :

En raison de la forte probabilité de rupture, un pseudo-anévrisme du VG est généralement considéré comme une indication absolue pour un traitement chirurgical, surtout lorsqu’il est identifié dans les premiers mois après un IM et lorsque la taille de la cavité est > 3 cm.

Principales approches :

• Correction chirurgicale ouverte : suture ou fermeture du col du pseudo-anévrisme avec un patch (péricardique ou synthétique) ; reconstruction de la paroi libre du VG ; PAC simultané si nécessaire.
• Fermeture percutanée : discutée chez les patients à haut risque chirurgical et avec un col de pseudo-anévrisme bien défini.
• Des tactiques conservatrices (uniquement médication et observation) ne sont possibles que pour les patients individuels avec des pseudo-anévrismes chroniques, stables, petits et un risque chirurgical élevé, mais elles sont associées à un risque significatif de décès soudain.