Pólipos gástricos: etiología, clasificación, diagnóstico y métodos de tratamiento

En general, los pólipos son formaciones que surgen de la mucosa y sobresalen por encima de ella hacia la luz del órgano (en este caso, el estómago). Esta patología requiere un enfoque diferenciado, ya que diferentes tipos de pólipos tienen distintos potenciales de malignidad.

Epidemiología

La mayoría de los pólipos gástricos son hallazgos incidentales en aproximadamente el 2 % de los estudios gastroscópicos realizados por otras razones (cribados, diagnóstico de enfermedades relacionadas con otros órganos).

Según las autopsias seguidas de estudios patológicos, se encuentran pólipos gástricos en el 0,3–1,1 % de los casos. Los pólipos gástricos hiperplásicos representan entre el 70 y el 90 %. La enfermedad se desarrolla más comúnmente entre los 40 y 50 años, pero incluso puede presentarse en niños. Los hombres tienen entre 2 y 4 veces más probabilidades de verse afectados que las mujeres.

Clasificación de los pólipos gástricos

Esta patología se clasifica típicamente basándose en varios criterios, dependiendo del número de pólipos, su forma, morfología, ubicación y potencial maligno.

Por cantidad

• Individual;
• Múltiple;
• Poliposis (diagnosticada cuando se detectan 20 o más neoplasias en una persona).

Por la forma macroscópica

• Tipo I: estructuras planas, elevadas por encima de la mucosa que no superan los 2,5 mm con bordes indistintos;
• Tipo II: sobresalen por encima de la mucosa más de 2,5 mm, con forma de cúpula y contornos claros;
• Tipo III: elevados por encima de la superficie con una base retraída;
• Tipo IV: base estrecha (pólipos pediculados).

Por riesgo de transformación maligna

• No neoplásicos (sin tendencia hacia la transformación maligna): hiperplásicos, inflamatorios, juveniles, síndrome de Cronkhite-Canada;
• Neoplásicos (adenomatosos, carcinoides, pólipos de las glándulas fúndicas).

Por localización

• Región cardíaca y unión cardioesofágica;
• Cuerpo del estómago;
• Región antral;
• Canal pilórico.

Por estructura histológica

• Hiperplásicos;
• Adenomatosos;
• Fibrosos inflamatorios;
• Hamartomas;
• Ectopias y tumores atípicos con crecimiento polipoidal (ectopias pancreáticas, xantelasmas, GIST, linfomas, etc.).

Etiología

Se desconoce el mecanismo exacto de formación de pólipos. Lo más probable es que varios mecanismos desempeñen un papel significativo en su formación. En la literatura se mencionan tres teorías principales del desarrollo de pólipos:

• Teoría inflamatoria: la presencia de inflamación crónica en la membrana mucosa (gastritis crónica, exacerbaciones periódicas de úlceras). En el contexto del proceso inflamatorio, se produce una proliferación excesiva de células para sanar los defectos de la mucosa, lo que puede formar pólipos.
• Teoría disregenerativa: esta teoría sugiere una respuesta celular anormal (distorsionada, con composición patológica de elementos celulares) al daño de la mucosa, lo que produce la formación de una acumulación local excesiva de células (pólipos).
• Teoría embrionaria: según esta teoría, la aparición de pólipos está genéticamente predeterminada en la etapa del desarrollo embrionario. Durante el desarrollo y la vida del organismo, los pólipos aparecen bajo la influencia de factores adversos.

Según varias fuentes, la aparición de pólipos también puede estar influenciada por varios factores con etiopatogenia mixta o indefinida:

• Infección por Helicobacter pylori;
• Uso a largo plazo de inhibidores de la bomba de protones;
• Poliposis adenomatosa familiar;
• Hábitos dietéticos;
• Edad (epidemiológicamente, se ha establecido que la incidencia de pólipos gástricos tiende a aumentar con la edad).

Presentación clínica

Los pólipos gástricos generalmente evolucionan sin síntomas y se encuentran de manera incidental durante los exámenes gástricos rutinarios. Los síntomas de un pólipo existente suelen aparecer cuando el tamaño del pólipo aumenta.

Las siguientes son algunas de las manifestaciones más características de un pólipo:

• Malestar inespecífico en la parte superior del abdomen (no relacionado con la ingesta de alimentos);
• Sensación de pesadez o plenitud en el estómago;
• Puede desarrollarse anemia (llegando a ser grave, lo que motiva la consulta médica) como resultado de la ulceración del pólipo y de una pérdida de sangre crónica y prolongada;
• Hematemesis o melena (cuando el pólipo se destruye con daños a sus vasos de alimentación, causando hemorragia masiva aguda);
• Obstrucción intestinal alta (dolor epigástrico paroxístico que se extiende por todo el abdomen, vómitos de los alimentos ingeridos, etc.) cuando los pólipos especialmente grandes con una base estrecha penetran en el duodeno y alteran la permeabilidad del canal pilórico;
• Pancreatitis secundaria (existen informes poco frecuentes en la literatura sobre el prolapso de pólipos hiperplásicos de gran tamaño hacia el duodeno, que obstruyen la papila de Vater [papila duodenal mayor]);
• Anorexia o pérdida de apetito;
• Náuseas;
• Vómitos;
• Esofagitis por reflujo o acidez estomacal;
• Disfagia o dificultad para tragar.

Diagnóstico

Tal como se describió anteriormente, los pólipos en el estómago se detectan con mayor frecuencia durante una esofagogastroduodenoscopia (EGD), aunque existe potencial diagnóstico con la radiografía gástrica (donde se identifica una alteración en el contorno de la mucosa gástrica).

La ecografía proporciona valor diagnóstico, aunque la sensibilidad de este estudio no es alta. También es posible identificar esta enfermedad al realizar una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM) de la cavidad abdominal (con buena preparación e imágenes de contraste del tracto gastrointestinal).

Tratamiento de los pólipos gástricos

La elección del método de tratamiento depende del tamaño de la neoplasia, su estructura histológica y la presencia de complicaciones clínicas.

Estrategia de observación y terapia conservadora

Se debe realizar un seguimiento dinámico de los pólipos pequeños (hasta 5 mm) cada seis meses. Se aplica la misma estrategia si el paciente se niega categóricamente a la polipectomía.

Algunos autores recomiendan iniciar el tratamiento conservador (erradicación de la infección por Helicobacter, inhibidores de la bomba de protones) con un examen de seguimiento, ya que algunos pólipos tienden a disminuir y desaparecer con el tiempo (pólipos hiperplásicos, pólipos inflamatorios fibromatosos).

Cirugía endoscópica

Los pólipos mayores de 5 mm y los casos complicados (erosión, obstrucción gastrointestinal o rápido crecimiento del pólipo durante el seguimiento) son indicaciones para la cirugía.

Al seleccionar un método quirúrgico, es esencial determinar la estructura histológica del pólipo. Actualmente, el método óptimo y más aplicable es la polipectomía endoscópica. Existen varios métodos para dicha polipectomía:

• Electroescisión con asa;
• Extracción en la capa submucosa;
• Coagulación directa de pólipos pequeños.

El endoscopista determina el método de extracción basándose en una combinación de factores (tamaño y ubicación del pólipo, resultados de la biopsia, disponibilidad de equipo y experiencia del médico).

Los pacientes que se han sometido a una electroescisión de pólipos deben realizarse EGD de seguimiento a los 3, 6 y 12 meses; a partir de entonces, es conveniente realizar una endoscopia una vez al año.

Cirugía abierta

Los pólipos grandes que no pueden extirparse endoscópicamente se someten a cirugía abierta. Estos casos incluyen:

• Pólipos con una base amplia;
• Pólipos con alto riesgo de sangrado;
• En casos de resultados malignos del examen histológico.

Es posible realizar una escisión en cuña de la pared gástrica con el pólipo, o una resección gástrica en mayor o menor medida, dependiendo del informe histológico y de la extensión del compromiso gástrico.

Tipos específicos de pólipos gástricos y sus características de manejo

Pólipos con riesgo mínimo de transformación maligna (No neoplásicos)

Pólipos hiperplásicos (hiperplasiogénicos)

Pueden tener tanto la base estrecha (pediculado) como la base ancha. Pueden distribuirse aleatoriamente en cualquier parte del estómago (del 24 % al 60 % de los pólipos hiperplásicos se localizan en la porción antral, del 29 % al 56,3 % en el cuerpo gástrico y solo alrededor del 2,5 % en el cardias). Se encuentran más comúnmente en el grupo de mayor edad (edad promedio 65,5–75 años). Hay una leve predisposición en las mujeres, que constituyen del 58 % al 70,5 % de los pacientes.

Los pólipos hiperplásicos son solitarios en aproximadamente dos tercios de los casos. La mayoría mide menos de 1 cm, y los pólipos de más de 2 cm se encuentran en no más del 10 % de los casos. Se considera que son el resultado de una regeneración excesiva durante la lesión crónica de la mucosa y, por ello, se observan frecuentemente en la gastritis crónica asociada con Helicobacter pylori (25 % de los casos), la anemia perniciosa, en zonas adyacentes a úlceras y erosiones, o en sitios de gastroenterostomía; también en la unión gastroesofágica (en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, ERGE).

Histológicamente, los pólipos hiperplásicos presentan una elongación foveolar significativa con formación de ramificaciones, desarrollo excesivo de la lámina propia con infiltración por células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, mastocitos, macrófagos y cantidades variables de neutrófilos. Las glándulas gástricas generalmente no están involucradas en la formación de pólipos. Con el tiempo, los pólipos hiperplásicos pueden aumentar o disminuir (espontáneamente o después de la erradicación del Helicobacter pylori). La transformación maligna es extremadamente poco frecuente (1,5 %–3 % de los casos, típicamente cuando son mayores de 2 cm). Por lo tanto, los pólipos de mayor tamaño deben resecarse completamente por vía endoscópica.

Pólipo inflamatorio fibromatoso (granuloma eosinofílico, tumor de Vanek)

Estos pólipos se caracterizan por un aumento en la cantidad de células en forma de huso, células inflamatorias y vasos pequeños, a menudo con predominancia de eosinófilos. Estos pólipos se producen en todo el tracto gastrointestinal, pero se ubican con mayor frecuencia en la región antropilórica (80 %).

La etiología sugiere una causa alérgica, y también se ha observado una asociación con la hipoclorhidria o acidez clorhídrica (con gastritis atrófica). Se diagnostican de igual manera en hombres y mujeres de cualquier edad. Los pólipos fibrosos inflamatorios se ubican generalmente en la submucosa, aunque se han descrito casos de afectación solo de la mucosa. Consisten en pequeños vasos sanguíneos, rodeados por células cortas en forma de huso, que pueden disponerse en forma de “cáscara de cebolla” alrededor de vasos más grandes.

A veces, se observan células gigantes multinucleadas, parecidas a “flores,” con núcleos hipercromáticos. Todas las estructuras descritas están rodeadas por un infiltrado celular inflamatorio crónico con predominio de eosinófilos. Estos pólipos se diagnostican de forma accidental y no presentan una sintomatología distintiva; por lo general, no reaparecen tras la resección (por lo que la extirpación endoscópica se considera un tratamiento adecuado).

Xantoma/Xantelasma

Estas lesiones clínicamente insignificantes se detectan con más frecuencia en hombres mayores que en mujeres y están asociadas con la gastritis crónica, la gastropatía y el reflujo biliar duodenogástrico. Macroscópicamente, se presentan como lesiones únicas o múltiples de 1 a 2 mm de diámetro, redondas u ovaladas, claramente definidas, amarillas, manchadas o nodulares.

Se localizan con mayor frecuencia a lo largo de la curvatura menor. Histológicamente, consisten en agregados de macrófagos maduros cargados de lípidos, que ocupan la lámina propia y contienen colesterol y grasa neutra.

Pólipo hamartomatoso del tipo Peutz-Jeghers

La mucosa gástrica puede verse afectada en la poliposis de Peutz-Jeghers (aunque la afectación del intestino delgado y del grueso es más característica). Este tipo de pólipo consiste en glándulas hiperplásicas revestidas por epitelio de tipo foveolar y separadas por células de músculo liso con atrofia de los componentes glandulares profundos.

Pólipo juvenil

Los pólipos gástricos juveniles son poco frecuentes y a menudo aparecen en el contexto de la poliposis juvenil del estómago o de todo el tracto gastrointestinal (con o sin antecedentes familiares). Pueden presentarse a cualquier edad, generalmente con anemia o hipoproteinemia, y se localizan con mayor frecuencia en el antro. Consisten en una mucosa edematosa con cambios inflamatorios, elongación marcada, tortuosidad y dilatación quística de las zonas foveolares (por lo que pueden identificarse erróneamente como pólipos hiperplásicos).

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Pólipos neoplásicos (con riesgo de transformación maligna)

Pólipos de las glándulas fúndicas

Los pólipos de las glándulas fúndicas (PGF) son pequeñas lesiones sésiles que se producen exclusivamente en el fundus y en la parte superior del cuerpo del estómago. Los PGF se producen esporádicamente, aunque se encuentran en pacientes con poliposis adenomatosa familiar.

Endoscópicamente, aparecen como pólipos sésiles y translúcidos de menos de 1 cm de diámetro, generalmente múltiples. Pueden detectarse en hombres y mujeres de cualquier edad en igual proporción de casos. Existe una asociación documentada de los PGF con la terapia con inhibidores de la bomba de protones (durante más de 36 meses), la cual, según algunos autores, es motivo de debate.

En la mayoría de los casos, se identifican mutaciones somáticas activadoras (en sitios de fosforilación de GSK-3β) del exón 3 del gen β-catenina en el epitelio foveolar y glandular. Los PGF están compuestos de glándulas dilatadas quísticamente revestidas con epitelio fúndico, mezcladas con glándulas normales, y pueden incluir células de músculo liso distribuidas de manera difusa y caótica alrededor de las glándulas quísticas.

Adenoma (pólipo adenomatoso)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define los adenomas gástricos como lesiones polipoides circunscritas compuestas de estructuras tubulares y/o vellosas revestidas por epitelio displásico. La prevalencia del adenoma gástrico varía del 0,5 % al 3,75 % en países del hemisferio occidental, mientras que en países con alto riesgo de cáncer gástrico varía del 9 % al 20 %.

Su frecuencia aumenta con la edad, y también hay una mayor incidencia en personas con poliposis adenomatosa familiar. Habitualmente surgen en el contexto de la gastritis atrófica con metaplasia intestinal, y la mayoría se identifican en la región antral, siendo el ángulo gástrico y el fundus los segundos sitios más comunes.

La mayoría son lesiones exofíticas únicas (ya sean sésiles o sobre una base estrecha). Rara vez pueden ser “planas” o incluso estar deprimidas por debajo del contorno de la mucosa circundante. Con mayor frecuencia, miden de 3 a 4 cm. Los adenomas gástricos suelen tener una superficie aterciopelada y lobulada que contrasta con la mucosa adyacente, lisa y atrófica.

Los adenomas gástricos pueden clasificarse según el grado de displasia (bajo o alto) basado en la aglomeración nuclear, hipercromasia, actividad mitótica, diferenciación citoplasmática y grado de alteración del patrón arquitectónico. Los adenomas pediculados pequeños de menos de 1 cm suelen consistir en epitelio displásico tubular poco diferenciado.

Los adenomas de mayor tamaño son con mayor frecuencia vellosos, con un alto grado de displasia, y una proporción significativa presenta transformación carcinomatosa. La malignidad en lesiones mayores de 2 cm alcanza el 40-50 %. Dado que son neoplasias preinvasivas con potencial de progresar a adenocarcinoma, los adenomas gástricos deben tratarse mediante extirpación local, típicamente polipectomía endoscópica o resección endoscópica de la mucosa.

Carcinoide gástrico

La OMS define los carcinoides gástricos como neoplasias endocrinas bien diferenciadas compuestas de células similares a las enterocromafines no funcionales que surgen en la mucosa productora de ácido del cuerpo o del fundus del estómago.

Los carcinoides gástricos son poco frecuentes y representan menos del 0,5 % de todas las neoplasias del estómago (son más comunes en pacientes con gastritis atrófica autoinmune asociada al síndrome de Zollinger-Ellison y, a veces, aparecen de forma esporádica). Los tumores son solitarios y pueden tener características similares a las del carcinoma (como hemorragia gastrointestinal, obstrucción o metástasis). Los carcinoides gástricos muestran patrones característicos en forma de cintas o trabéculas, con una organización en forma de islotes. Los tumores carcinoides grandes pueden metastatizar a los ganglios linfáticos y al hígado, así como a órganos más distantes. Sin embargo, su crecimiento suele ser lento.

El tamaño y la invasividad se correlacionan mejor con la probabilidad de metástasis. Los carcinoides menores de 2 cm y múltiples tienen un riesgo muy bajo de metástasis, mientras que los tumores de menos de 1 cm de diámetro pueden permanecer estables durante muchos años, a menudo sin crecimiento.

Se recomienda resecar los tumores mayores de 2 cm de diámetro, ya que tienen un riesgo significativo de invasión linfática y metástasis. El tratamiento de los carcinoides superficiales pequeños y múltiples es más complicado; es posible una extirpación endoscópica meticulosa, pero algunos autores recomiendan la resección gástrica o antrectomía (esto elimina la hipergastrinemia e induce la regresión de lesiones hiperplásicas y posiblemente de componente carcinoide).