Aterosclerosis carotídea: Etiología, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento

Placa aterosclerótica de las arterias carótidas
Placa aterosclerótica de la arteria carótida – Modelo 3D

Epidemiología de la aterosclerosis carotídea

La aterosclerosis carotídea es una enfermedad crónica en la que se forman placas ateroscleróticas en la pared interna de las arterias carótidas, estrechando el lumen del vaso y dificultando el flujo sanguíneo al cerebro. Esta enfermedad es una de las principales causas de ictus en todo el mundo. La prevalencia de la aterosclerosis carotídea varía considerablemente según la situación geográfica, el estilo de vida y la etnia de la población.

Diferencias geográficas:

  • Norteamérica y Europa tienen una elevada prevalencia de aterosclerosis carotídea. Los estudios demuestran que hasta el 10% de la población anciana de estas regiones padece esta enfermedad. Esto puede deberse a las altas tasas de comorbilidades como la hipertensión y la diabetes, así como a un alto nivel de vida que suele ir acompañado de menos actividad física y dietas poco saludables;
  • Los países asiáticos también están experimentando un aumento de la incidencia de la aterosclerosis carotídea, que se correlaciona con la urbanización y los cambios en el estilo de vida. En Japón y China, por ejemplo, el rápido desarrollo industrial y una dieta más occidentalizada han provocado un aumento de la aterosclerosis;
  • Los países de renta baja y media suelen mostrar una menor prevalencia de aterosclerosis carotídea, lo que puede estar relacionado con la menor edad de la población y una mayor actividad física. Sin embargo, existe una tendencia al aumento de los casos en estas regiones debido a la urbanización y a una nutrición más deficiente.

Factores que influyen en la prevalencia:

  • Grado de urbanización y cambios en el estilo de vida de la población;
  • La accesibilidad y la calidad de la asistencia sanitaria, que afectan a la posibilidad de detección y tratamiento precoces de las enfermedades que provocan la aterosclerosis;
  • Los programas nacionales para dejar de fumar, los niveles de educación y el desarrollo económico, que afectan directamente a la salud de la población.

Así pues, la aterosclerosis carotídea es una enfermedad multifactorial que depende de multitud de factores socioeconómicos y culturales que deben tenerse en cuenta a la hora de desarrollar medidas de prevención y tratamiento a escala nacional e internacional.

Etiología de la aterosclerosis

Los principales factores de riesgo de la aterosclerosis son la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo, la hiperlipidemia y la predisposición familiar. Cada uno de estos factores contribuye al daño endotelial vascular, que inicia la formación de placas ateroscleróticas. La edad y el sexo también desempeñan un papel importante, ya que la edad aumenta el riesgo y los hombres son más susceptibles a la enfermedad.

Fisiopatología de la aterosclerosis

Animación 3D – el desarrollo de la aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad crónica de las arterias caracterizada por el deterioro del metabolismo lipídico y proteico, la inflamación y la posterior formación de placas ateroscleróticas que pueden provocar estenosis y oclusión de los vasos. El desarrollo de la aterosclerosis puede dividirse en varias etapas clave:

  • Disfunción endotelial: el acontecimiento primario en el desarrollo de la aterosclerosis es el daño al endotelio, la capa interna de la pared arterial. La disfunción endotelial puede estar causada por muchos factores, como la hipertensión, el tabaquismo, la hiperglucemia y el estrés oxidativo. El endotelio dañado pierde su función de barrera, lo que aumenta la permeabilidad a las lipoproteínas de baja densidad (LDL);
  • Oxidación de las LDL: bajo la influencia de los procesos oxidativos, las LDL se convierten en LDL oxidadas (ox-LDL), que tienen citotoxicidad directa y contribuyen a la progresión de la aterogénesis. Estas lipoproteínas modificadas activan el endotelio y atraen a los monocitos;
  • Inflamación y formación de células espumosas: los monocitos que se infiltran en la pared arterial se diferencian en macrófagos, que captan las LDL oxidadas y se transforman en células espumosas. La acumulación de células espumosas conduce a la formación de una mancha grasa, que es una manifestación morfológica precoz de la aterosclerosis;
  • Proliferación de células musculares lisas y formación de una cápsula fibrosa: en respuesta a la inflamación y al daño de la pared vascular, las células musculares lisas migran de la vaina media a la íntima, donde proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular. Esto provoca el engrosamiento de la íntima y la formación de una cápsula fibrosa de la placa aterosclerótica;
  • Complicaciones de la placa aterosclerótica: Con el tiempo, la placa aterosclerótica puede volverse inestable y romperse, dando lugar a la formación de trombos y a la oclusión aguda del vaso. Esto puede causar manifestaciones clínicas agudas, como insuficiencia circulatoria cerebral aguda.

Manifestaciones clínicas

En las primeras fases, la aterosclerosis carotídea puede ser asintomática. Cuando la enfermedad progresa y se desarrolla una estenosis importante, se producen ataques isquémicos transitorios o ictus isquémicos.

Los síntomas de la aterosclerosis de la arteria carótida son:

  • Entumecimiento o debilidad repentinos de la cara, el brazo o la pierna, (sobre todo en un lado del cuerpo);
  • Dificultad para hablar, ver o coordinarse.

Diagnóstico

El diagnóstico de la aterosclerosis carotídea incluye una serie de métodos instrumentales y de laboratorio que ayudan no sólo a detectar la presencia de placas, sino también a evaluar el grado de daño vascular y el riesgo de complicaciones.

Métodos instrumentales de diagnóstico

  • Ecografía Doppler:
    Indicaciones: sospecha de aterosclerosis carotídea, síntomas de ataque isquémico transitorio o ictus y presencia de factores de riesgo (hipertensión, diabetes, hiperlipidemia).
    Signos: presencia de placas ateroscleróticas, estrechamiento de la luz arterial, cambios en la velocidad del flujo sanguíneo en la zona de la estenosis.
  • Angiografía por resonancia magnética:
    Indicaciones: necesidad de obtener imágenes de alta precisión de las arterias para evaluar el grado de estenosis y la anatomía del lecho vascular, especialmente en casos complejos o dudosos.
    Indicaciones: las imágenes pueden mostrar la estructura exacta de la placa, el grado y la distribución de la estenosis.
  • Tomografía computarizada (angiografía por TC):
    Indicaciones: Sospecha de placas calcificadas, necesidad de evaluar la posibilidad de una intervención quirúrgica.
    Indicaciones: La TC puede evaluar las calcificaciones dentro de las placas, evaluar con precisión el grado de estenosis.

Métodos de diagnóstico de laboratorio

  • Perfil lipídico:
    Indicadores: colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos.
    Los niveles altos de LDL y bajos de HDL aumentan el riesgo de aterosclerosis. Los triglicéridos altos también se asocian a un mayor riesgo.
  • Marcadores inflamatorios (proteína C reactiva): una evaluación del grado de inflamación sistémica que puede contribuir a la progresión de la aterosclerosis.
    Una PCR elevada se asocia a un mayor riesgo de eventos cardiovasculares.
  • Homocisteína: investiga los niveles de homocisteína en sangre, especialmente si hay antecedentes familiares de aterosclerosis temprana o trombosis.
    Unos niveles elevados de homocisteína pueden contribuir a la disfunción endotelial y aumentar el riesgo de aterosclerosis.

Estos métodos diagnósticos permiten no sólo determinar con precisión la presencia de aterosclerosis carotídea, sino también evaluar el riesgo de desarrollar complicaciones graves, como el ictus, lo que es clave para determinar las tácticas de tratamiento y prevención de la enfermedad.

Tratamiento de la aterosclerosis carotídea

Comprender los mecanismos del desarrollo de la aterosclerosis es clave para desarrollar estrategias terapéuticas específicas. Es importante señalar que, aunque algunos factores, como la predisposición genética, no son modificables, muchos aspectos de la etiología de la aterosclerosis pueden controlarse mediante modificaciones del estilo de vida y la intervención farmacológica.

El tratamiento comienza con una modificación del estilo de vida y una terapia farmacológica que incluye estatinas, antiagregantes y antihipertensivos. Si la estenosis es importante o sintomática, se utilizan técnicas intervencionistas como la angioplastia carotídea y la colocación de stents. En los casos más graves, puede ser necesaria una endarterectomía carotídea.

Angioplastia carotídea y colocación de stent

Animación 3D – colocación de stent en la arteria carótida

Cómo se hace: El procedimiento consiste en introducir un catéter a través de la arteria femoral o radial hasta el lugar de la estenosis de la arteria carótida. A continuación se introduce un balón a través del catéter y se infla para ensanchar la zona estrechada de la arteria, tras lo cual se coloca un stent en este lugar para mantener el lumen de la arteria.

  • Indicaciones: estenosis carotídea sintomática ≥ 50%, si los riesgos quirúrgicos son elevados o existen complicaciones anatómicas. Estenosis asintomática ≥ 60-70%, si hay riesgo elevado de complicaciones quirúrgicas o acceso limitado a la arteria.
  • Contraindicaciones: calcificaciones pronunciadas de la pared arterial, enfermedades infecciosas agudas, mala coagulación sanguínea.
  • Resultados: la eficacia es comparable a la de la cirugía en la reducción del riesgo de ictus, pero existe riesgo de reestenosis a largo plazo.

Cirugía híbrida endovascular directa

  • Cómo se realiza: una combinación de cirugía abierta y colocación de endoprótesis. En primer lugar, el cirujano realiza un acceso directo a la arteria carótida y, a continuación, el cirujano endovascular realiza la colocación de la endoprótesis.
  • Indicaciones: estenosis u oclusión graves de las arterias carótidas, especialmente si van acompañadas de estenosis de otros vasos importantes de la cabeza y el cuello. Pacientes en los que la endoprótesis convencional o la cirugía son inadecuadas debido al alto riesgo o a las características anatómicas.
  • Contraindicaciones: similares a las contraindicaciones de la endoprótesis estándar.
  • Resultados: permite un control más preciso del proceso de reparación de la luz vascular, reduce el riesgo de complicaciones.

Endarterectomía carotídea estándar

Animación 3D – endarterectomía carotídea

Cómo se realiza: El cirujano hace una incisión en el cuello, en la zona de la arteria carótida afectada, abre la arteria y extrae la placa aterosclerótica junto con el revestimiento interno de la arteria. Una vez eliminada la placa, se sutura la arteria.

  • Indicaciones: estenosis sintomática ≥ 50% según criterios NASCET o ≥ 70% según criterios ECST. Estenosis asintomática ≥ 60% con una esperanza de vida superior a 5 años y bajo riesgo quirúrgico.
  • Contraindicaciones: ausencia de sintomatología significativa con estenosis pequeña, comorbilidades graves.
  • Resultados: reducción del 50% o más del riesgo de ictus en comparación con el tratamiento farmacológico.

Endarterectomía carotídea por eversión

  • Cómo se realiza: puede ser el método de elección cuando la endarterectomía carotídea estándar es difícil debido a las características anatómicas o cuando es necesario minimizar el traumatismo tisular. En la técnica de eversión, el cirujano «eversa» la vaina interna de la arteria, empezando en el punto de ramificación. Esto permite eliminar la placa aterosclerótica junto con toda la vaina arterial, minimizando la traumatización y la necesidad de prótesis adicionales del vaso.
  • Indicaciones y contraindicaciones: similares a la endarterectomía carotídea estándar, pero se prefiere cuando el riesgo de la cirugía tradicional es elevado debido a características anatómicas o fisiológicas.
  • Resultados: consigue resultados similares a los de la cirugía clásica, al tiempo que reduce el riesgo de complicaciones quirúrgicas y acelera la recuperación del paciente.

Contraindicaciones generales

  • Contraindicaciones absolutas: ictus actual o reciente con déficit neurológico masivo. Afecciones médicas inestables, como insuficiencia cardiaca aguda o hipertensión no controlada.
  • Contraindicaciones relativas: comorbilidades graves que reduzcan significativamente la esperanza de vida. Enfermedad vascular difusa que complique el acceso quirúrgico o aumente el riesgo de complicaciones del procedimiento.

Para un estudio más detallado de las indicaciones y contraindicaciones de esta enfermedad con el fin de reducir el riesgo de episodios isquémicos y optimizar los resultados clínicos de los pacientes con aterosclerosis carotídea, recomendamos consultar las recomendaciones de organizaciones médicas reconocidas internacionalmente. Por ejemplo: Asociación Americana del Corazón y Sociedad Europea de Cirugía Vascular.

PREGUNTAS FRECUENTES

1. ¿Cuál es la diferencia entre la aterosclerosis carotídea no estenótica y la estenótica?

Aterosclerosis no estenótica: estrechamiento de la arteria inferior al 50%. Las placas están presentes, pero no perjudican gravemente el flujo sanguíneo. A menudo se detecta accidentalmente durante una ecografía.
Aterosclerosis estenosante: el estrechamiento supera el 50%, lo que puede causar síntomas (AIT, ictus). Requiere tratamiento activo: medicación (estatinas, antiagregantes) o cirugía (endarterectomía, colocación de stent).

2. ¿Qué significa un 30% de aterosclerosis carotídea?

Aterosclerosis car otídea al 30% significa que el lumen de la arteria carótida está estrechado en un 30% debido a la deposición de placas ateroscleróticas en la pared interna del vaso. Esta afección se denomina estenosis carotídea y se mide en porcentajes: cuánto se reduce el diámetro del vaso en comparación con lo normal.

3. ¿Qué diámetro y estado se consideran normales en las arterias carótidas?

En las arterias carótidas normales, el lumen está libre, sin signos de estrechamiento o turbulencia. El diámetro de la arteria carótida interna suele ser de 4 a 6 mm, la velocidad del flujo sanguíneo está dentro de 125 cm/s e inferior, sin zonas de aceleración ni placas. La pared vascular es lisa y elástica, y el flujo sanguíneo es laminar.

4. ¿Cuándo se vuelve peligrosa la estenosis carotídea?

Un estrechamiento de la arteria de hasta el 50% no suele suponer una amenaza grave y es asintomático. Se considera peligrosa una estenosis del 70% o más, que deteriora significativamente el flujo sanguíneo al cerebro y aumenta el riesgo de ictus isquémico. Con un estrechamiento del 50 al 69%, el riesgo ya es moderado, sobre todo en presencia de molestias como debilidad transitoria, trastornos del habla o de la vista.

5. ¿Cuándo hay que operar una estenosis de la arteria carótida?

Se recomienda la cirugía para una estenosis grave del 70% o más, incluso en ausencia de síntomas. Para una estenosis moderada del 50% o más, se considera la cirugía si hay signos de isquemia cerebral. La decisión de intervenir se basa en el estado general del paciente, las comorbilidades y los resultados de la exploración dúplex.
Tratamiento: Se prefiere la endarterectomía carotídea. Colocación de endoprótesis: con alto riesgo quirúrgico.

6. ¿Qué médico trata la aterosclerosis de las arterias carótidas?

La aterosclerosis de la arteria carótida la trata un cirujano vascular o un angiocirujano, sobre todo en casos de estenosis importante que requieran intervención quirúrgica.

En fases tempranas y en pacientesasintomáticos, el tratamiento corre a cargo de un neurólogo o un médico generalista, que prescribe exploraciones, controla los factores de riesgo (hipertensión, colesterol, azúcar) y, si es necesario, deriva a especialistas especializados.

También puede participar en el tratamiento un cardiólogo, sobre todo si la aterosclerosis es sistémica y se acompaña de enfermedad coronaria.

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