La insuficiencia valvular aórtica (IVA) es una enfermedad cardiaca en la que las valvas de la válvula aórtica no se cierran completamente, lo que hace que la sangre fluya hacia atrás (regurgitación) desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo.

Animación 3D – dilatación de la válvula aórtica

Animación 3D – redundancia de valvas de la válvula aórtica

Epidemiología

La regurgitación aórtica (IA) es la tercera enfermedad valvular más frecuente del corazón. Según el estudio Framingham, su incidencia en la población adulta es del 4,9%, y las formas moderada y grave se dan en el 0,5% de las personas.
Los hombres enferman más a menudo que las mujeres.
En los países desarrollados, los cambios degenerativos y ateroscleróticos de la válvula relacionados con la edad son las principales causas de la enfermedad.
En los países con acceso limitado a la asistencia sanitaria, las enfermedades infecciosas como la fiebre reumática y la endocarditis infecciosa siguen siendo las principales causas de valvulopatía aórtica y pueden conducir a un desarrollo más precoz de la enfermedad valvular, a menudo ya en la infancia.
Se prevé que la carga de RA aumente en las próximas décadas debido al envejecimiento de la población y a la mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares. Además, el desarrollo de los estudios ecocardiográficos ha permitido detectar formas subclínicas de RA.

Dilatación del anillo — Dilatación anular – Modelo 3D

Redundancia de hojas — Redundancia de la hoja – Modelo 3D

Etiología

Los procesos degenerativos, como la calcificación, la fibrosis y el prolapso de las valvas, suelen combinarse con la estenosis aórtica. La endocarditis infecciosa provoca la destrucción de las valvas, y la fiebre reumática la deformación de las valvas y la regurgitación progresiva.
Las enfermedades sistémicas del tejido conectivo (Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos vascular) provocan dilatación aórtica y mayor riesgo de disección (disección aórtica). Los procesos inflamatorios (enfermedad de Takayasu, granulomatosis con poliangeítis) y las patologías autoinmunes (LES, síndrome antifosfolípido) provocan remodelación aórtica y RA secundaria.
La dilatación del anillo valvular aórtico asociada a aneurismas, hipertensión y enfermedades del tejido conjuntivo provoca la divergencia de los colgajos. El prolapso y el exceso de colgajos impiden su cierre normal, aumentando la regurgitación.
La RA también puede producirse en fugas paraclaviculares tras la implantación de prótesis.

Estenosis reumática de la válvula aórtica – Modelo 3D

Estenosis degenerativa de la válvula aórtica – Modelo 3D

Fisiopatología

La regurgitación aórtica aguda se desarrolla repentinamente, en la mayoría de los casos debido a una endocarditis infecciosa, una disección aórtica o un traumatismo valvular.

Sobrecarga aguda de volumen y aumento de la presión diastólica: un flujo sanguíneo importante de retorno al VI durante la diástole provoca un aumento agudo de la presión diastólica final (PDE). Esto reduce su distensibilidad, aumenta la carga sobre la aurícula izquierda y provoca estasis sanguínea en el círculo pequeño, lo que conduce a un edema pulmonar.
Disminución del gasto cardíaco efectivo: a pesar del trabajo hiperdinámico del VI, la mayor parte de la sangre vuelve a él, lo que provoca un descenso de la presión arterial, hipoperfusión de órganos y shock cardiogénico.
Alteración de la perfusión coronaria: una PAM del VI elevada reduce el gradiente de presión entre la aorta y las arterias coronarias, reduciendo el aporte sanguíneo miocárdico y provocando isquemia miocárdica.
Respuesta compensatoria: la activación del sistema simpatoadrenal provoca taquicardia y vasoconstricción en un intento de mantener el gasto cardíaco. Sin embargo, esto aumenta la poscarga y exacerba la regurgitación.

La RA aguda provoca rápidamente edema pulmonar, hipotensión y shock, que requieren una intervención quirúrgica de urgencia.

La IA crónica se desarrolla gradualmente, la mayoría de las veces debido a cambios degenerativos de la válvula, válvula aórtica bicúspide, fiebre reumática o dilatación aórtica. El corazón tiene tiempo para adaptarse a la sobrecarga de volumen, pero con el tiempo se agotan los mecanismos compensatorios, lo que conduce a la descompensación.

Hipertrofia excéntrica del VI: la sobrecarga de volumen prolongada provoca una dilatación del VI con un crecimiento concomitante de los miocitos para mantener un gasto cardíaco normal.
Dilatación progresiva del VI: en fases avanzadas, debido al aumento crónico del volumen del VI, sus paredes pierden elasticidad, lo que reduce la fracción de eyección y conduce a una disfunción sistólica. La dimensión telediastólica del VI supera los 70 mm.
Deterioro del flujo sanguíneo coronario: un VI agrandado necesita más oxígeno, pero la disminución de la presión diastólica en la aorta empeora la perfusión miocárdica, contribuyendo a la isquemia.
Cambios hemodinámicos: la presión diastólica baja (<50 mmHg) reduce el flujo sanguíneo coronario, y la congestión crónica del círculo pequeño provoca un aumento de la presión en la aurícula izquierda y las venas pulmonares.
Desarrollo de insuficiencia cardiaca – con la progresión de la enfermedad se desarrolla estasis en los círculos pequeños y grandes, que se acompaña de disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, así como edema periférico y hepatomegalia.

Manifestaciones clínicas

La RA aguda se manifiesta por un rápido deterioro del estado.

Disnea de aparición súbita que evoluciona a edema pulmonar, acompañada de ortopnea y sofocación.
La hipotensión grave y el shock cardiogénico están causados por una disminución brusca del gasto cardíaco, que se manifiesta por debilidad, mareo y alteración de la consciencia.
En algunos casos de endocarditis infecciosa, pueden aparecer fiebre, escalofríos y signos de septicemia.

La RA crónica permanece asintomática durante mucho tiempo debido a la adaptación del ventrículo izquierdo a la sobrecarga de volumen.

A medida que la enfermedad progresa, hay sensación de palpitaciones y aumento de las pulsaciones, sobre todo en posición supina, debido al aumento del volumen sistólico y a la elevada diferencia de pulsaciones.
Los pacientes pueden quejarse de una sensación de sacudida en la región de la cabeza y el cuello debido al aumento de la pulsación de las grandes arterias.
Con el tiempo, se desarrolla disnea con el esfuerzo físico. En los casos graves, la disnea se vuelve permanente, acompañada de ataques de asfixia nocturna, lo que indica congestión en el pequeño círculo de la circulación sanguínea.
El dolor cardíaco se produce en una parte de los pacientes y está causado por una disminución de la perfusión coronaria debida a una presión diastólica baja. La angina de pecho en la RA se desarrolla más a menudo por la noche, cuando el ritmo cardiaco es más fino.
Las fases tardías de la enfermedad van acompañadas de síntomas crecientes de insuficiencia cardiaca congestiva, como edema periférico, hepatomegalia y ascitis.

Diagnóstico

Ecocardiografía transtorácica (ETT): es una técnica clave para confirmar el diagnóstico de IA, evaluar la morfología de la válvula aórtica, el grado de regurgitación, el tamaño y la función del ventrículo izquierdo (VI) y las dimensiones aórticas.

Criterios de IA grave según ETT: vena contracta >6 mm; flujo sanguíneo diastólico inverso en la aorta descendente. Volumen de regurgitación >60 ml por ciclo. Fracción de regurgitación >50%. Área del orificio de regurgitación efectiva (AROE) ≥0,30 cm².

Grados de insuficiencia aórtica por ecocardiografía transtorácica

Parámetro	RA leve (Grado I)	RA moderada (II grado)	RA grave (III grado)
Diámetro Vena contracta	< 3 mm	3-6 mm	> 6 mm
Volumen de regurgitación	< 30 ml	30-60 ml	> 60 ml
Fracción de regurgitación	< 30%	30-50%	> 50%
Área del orificio de regurgitación efectiva (AROE)	< 0,10 cm	0,10-0,30 cm².	≥ 0,30 cm
Inversión del flujo sanguíneo diastólico	Ausente	Presente, pero no en la aorta descendente	Inversión del flujo sanguíneo en la aorta descendente

Ecocardiografía transesofágica(ETT): recomendada cuando la ETT no es suficientemente informativa, especialmente en casos de sospecha de endocarditis infecciosa o cuando se planea una intervención quirúrgica.
Resonancia magnética (RM): rara vez, pero puede utilizarse para evaluar el volumen de regurgitación y la función del VI, sobre todo cuando la ecocardiografía proporciona datos limitados.
Tomografía computarizada (TC): se utiliza para la evaluación detallada del tamaño y el estado de la aorta, especialmente cuando se sospecha dilatación o aneurisma y para la elección del acceso quirúrgico.
Electrocardiografía (ECG): ayuda a detectar signos de hipertrofia del VI y otras anomalías asociadas.
Radiografía de tórax: puede mostrar un aumento del tamaño del corazón y signos de congestión pulmonar.

Tratamiento de la insuficiencia valvular aórtica

Modificación de los factores de riesgo

Control de la tensión arterial, ya que la hipertensión sistémica favorece la dilatación de la raíz aórtica y empeora la coaptación de los colgajos valvulares.
Corrección de la hiperlipidemia, abandono del tabaco y control del peso.
La actividad física regular de intensidad moderada mejora la función cardiaca, pero el entrenamiento de fuerza intenso y los deportes con un alto nivel de carga estática (p. ej., levantamiento de pesas) están contraindicados en la RA grave.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento hipotensor está indicado para la hipertensión arterial y la dilatación aórtica; tanto los IECA como los BRA son más eficaces para reducir la poscarga y la dilatación del VI.
En pacientes con síndrome de Marfan, se prefieren los betabloqueantes o los antagonistas del calcio para ralentizar la dilatación aórtica.
Los diuréticos se utilizan en la insuficiencia cardíaca congestiva para reducir la carga de trabajo del corazón.
Los betabloqueantes se utilizan en la dilatación aórtica, pero están contraindicados en la IA grave aislada sin hipertensión, ya que pueden empeorar la hemodinámica.
Los vasodilatadores se administran de forma limitada, en casos seleccionados de RA sintomática con resistencia vascular elevada.

Implantación de válvula aórtica transcatéter (TAVI)

Se utiliza ampliamente en la estenosis aórtica, pero su aplicación en la IA aislada es limitada. Esto se debe a las peculiaridades anatómicas: la ausencia de calcificación de las valvas reduce la estabilidad de la prótesis implantada, lo que aumenta el riesgo de fugas perivalvulares y desplazamiento de la válvula.

Contraindicaciones de la TAVI en la RA: RA aislada sin calcificación en hojuelas; dilatación significativa de la raíz aórtica que haga inestable la fijación de la prótesis.

Animación 3D – Implantación de válvula aórtica transcatéter (TAVI)

Tratamiento quirúrgico

La corrección quirúrgica sigue siendo el pilar del tratamiento de la IA grave, especialmente en pacientes con síntomas o signos de disfunción del VI.

La sustitución quirúrgica de la válvula aórtica está indicada en los siguientes casos:

RA grave asintomática;
IA grave asintomática con QDR del VI >70 mm, CSR >50 mm o PV <50%;
La cirugía de la aorta ascendente se realiza en casos de dilatación aórtica marcada (>55 mm, y >50 mm en el síndrome de Marfan).

En la sustitución valvular quirúrgica se utilizan prótesis mecánicas o biológicas. La elección depende de la edad del paciente, la presencia de contraindicaciones a los anticoagulantes y la patología concomitante.

Animación 3D – Prótesis de válvula aórtica

Plastia de la válvula aórtica y operaciones conservadoras de la válvula

Las intervenciones reconstructivas se utilizan en pacientes con regurgitación aórtica debida a prolapso en colgajo, deformidad fibrótica local o dilatación de la raíz aórtica. Las principales técnicas plásticas incluyen

Resección y plicatura de la faja: se utiliza para el prolapso de la faja, que se corrige acortando y fijando la faja;
Reconstrucción de los colgajos con autopericardio o pericardio animal – se utiliza en caso de deformación grave de los colgajos, cuando es necesario restaurarlos sin sustitución valvular;
Las operaciones para preservar la válvula son preferibles para los pacientes jóvenes, ya que evitan el tratamiento anticoagulante de por vida. Sin embargo, requieren colgajos anatómicamente preservados y tienen indicaciones más estrictas.

Operación de David: la válvula aórtica se reimplanta en una prótesis vascular artificial, fijando las valvas, lo que impide que se desvíen durante la dilatación de la raíz aórtica.

Operación de Jakub – remodelación de la raíz aórtica con sustitución de su parte dilatada por una prótesis vascular sin fijación del anillo fibroso, conservando su propia válvula aórtica.

PREGUNTAS FRECUENTES

1. ¿Qué es la insuficiencia valvular aórtica?

Se trata de un trastorno en el que las valvas de la válvula no se cierran completamente y parte de la sangre regresa de la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole.

2. ¿Hay insuficiencia valvular aórtica congénita?

Sí, la insuficiencia aórtica congénita es frecuente, aunque menos que las formas adquiridas. Puede estar asociada a:
– Válvula aórtica bicúspide (la anomalía congénita más frecuente que predispone a la regurgitación);
– Defectos del desarrollo de las valvas (cierre insuficiente por acortamiento o deformidad);
– Síndromes del tejido conjuntivo (Marfan, Ehlers-Danlos), en los que es posible la dilatación de la aorta y de la zona valvular.

La forma congénita suele progresar lentamente, pero requiere un seguimiento regular, ya que con el tiempo puede ser necesaria una corrección quirúrgica.

3. ¿Cuáles son los síntomas de la insuficiencia aórtica?

Los síntomas dependen de la forma (aguda o crónica) y la gravedad:
– RA aguda: disnea grave, edema pulmonar, debilidad, hipotensión, shock (requiere atención urgente);
– RA crónica:

Primeros estadios: curso asintomático o palpitaciones, pulsaciones en el cuello/cabeza;
Progresión: disnea de esfuerzo, angina de pecho (por disminución del flujo sanguíneo coronario), ataques nocturnos de sofocación;
Descompensación: edema, aumento del tamaño del hígado, disminución de la tolerancia a la actividad física.

4. ¿Cuáles son los signos auscultatorios característicos en la insuficiencia de la válvula aórtica?

Ruido de soplo diastólico en el borde superior derecho del esternón (segundo espacio intercostal), que aumenta en la posición sentada del paciente, inclinado hacia delante.

5. ¿Cuáles son las recomendaciones para la insuficiencia aórtica?

– Control y corrección de la presión para reducir la carga del VI;
– Revisiones periódicas: ecocardiograma 1-2 veces al año para evaluar la dinámica;
– Actividad física: ejercicio moderado (caminar, nadar), pero evitar el entrenamiento de fuerza intenso;
– Profilaxis de la endocarditis: profilaxis antibiótica antes de intervenciones dentales/quirúrgicas (según esté indicado);
– Tratamiento quirúrgico: si hay síntomas o signos de disfunción del VI (PV <50%, QDR >70 mm).

Importante: En forma asintomática, es necesaria la observación, y en caso de síntomas – derivación oportuna a un cardiólogo para decidir sobre la cuestión de la cirugía.

Lista de fuentes

Directrices 2021 de la ESC/EACTS para el tratamiento de las cardiopatías valvulares. Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, Milojevic M, Baldus S, Bauersachs J, Capodanno D, Conradi L, De Bonis M, De Paulis R, Delgado V, Freemantle N, Gilard M, Haugaa KH, Jeppsson A, Jüni P, Pierard L, Prendergast BD, Sádaba JR, Tribouilloy C, Wojakowski W; Grupo de Documento Científico de la ESC/EACTS. Eur Heart J. 2022 Feb 12;43(7):561-632. doi: 10.1093/eurheartj/ehab395.

Carga de la cardiopatía valvular, 1990-2017: Resultados del Estudio sobre la Carga Mundial de Enfermedades 2017. Chen J, et al. J Glob Health. 8 de septiembre;10(2):020404. doi: 10.7189/jogh.10.020404.

Regurgitación de la Válvula Aórtica: Una Revisión Exhaustiva. Oluwaseun A. Akinseye MD, MPH Aradhana Pathak MD Uzoma N. Ibebuogu MD. Problemas Actuales en Cardiología. 2018 Aug; 43(8):315-334. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2017.10.004.

La TAVI y el futuro de la sustitución de la válvula aórtica. Howard C, Jullian L, Joshi M, Noshirwani A, Bashir M, Harky A. J Card Surg. 2019 Dic;34(12):1577-1590. doi: 10.1111/jocs.14226.

Reparación de la Válvula Aórtica por Insuficiencia Aórtica Debida a Prolapso de Cúspide. David TE. Ann Thorac Surg. 2023. Feb;115(2):436. doi: 10.1016/j.athoracsur.2022.06.047.

Regurgitación Aórtica. Flint N, Wunderlich NC, Shmueli H, Ben-Zekry S, Siegel RJ, Beigel R. Curr Cardiol Rep. 2019 Jun 3;21(7):65. doi: 10.1007/s11886-019-1144-6.

Comparte