Estenosis de la válvula aórtica: Causas, fisiopatología, síntomas, gravedad, diagnóstico y tratamiento
La estenosis de la válvula aórtica (EVA) es una enfermedad cardiaca en la que la válvula aórtica está estrechada e impide el flujo normal de sangre desde el ventrículo izquierdo.
Epidemiología
La estenosis de la válvula aórtica ocupa el primer lugar en la estructura de morbilidad de todas las patologías valvulares del corazón. La prevalencia de la EAo aumenta significativamente con la edad: en el grupo de edad de más de 75 años, la prevalencia de la EAo puede alcanzar el 12-13%, y la fase crítica de la estenosis aórtica se observa en el 3-4% de los pacientes ancianos.
Los hombres son más susceptibles al SAC que las mujeres.
En los países de renta alta con un sistema sanitario desarrollado, la enfermedad se diagnostica con mayor frecuencia, lo que se asocia a un mayor nivel de atención médica y accesibilidad de los procedimientos diagnósticos. En los países en desarrollo, los datos sobre la prevalencia del SAC son limitados, lo que puede deberse a un diagnóstico inadecuado y a una esperanza de vida más corta.
En el pasado, la causa principal de la estenosis aórtica era la fiebre reumática, que provocaba la deformación y fusión de las valvas. Con el desarrollo de la medicina y la disminución de la incidencia del reumatismo en los países desarrollados, la estructura de los factores etiológicos ha cambiado. Actualmente, la principal causa de estenosis aórtica son los cambios degenerativos de la válvula relacionados con la edad, como la calcificación y la fibrosis de los colgajos. Además, ha aumentado el papel de la aterosclerosis en el desarrollo de la enfermedad.
La tendencia al aumento del número de pacientes con SAC en el mundo moderno se debe principalmente al factor del envejecimiento de la población, a la disminución de la mortalidad por otras enfermedades, así como a la mejora de los métodos de diagnóstico y a su disponibilidad.
Etiología
- Cambios degenerativos: calcificación de los colgajos de la válvula aórtica relacionada con la edad, que provoca su engrosamiento y reduce su movilidad.
- Anomalías congénitas: válvula aórtica bicúspide, que predispone a un desarrollo más precoz de la calcificación y, por tanto, del SAC.
- Fiebre reumática: provoca la fusión y deformidad de las valvas.
Con menor frecuencia, el SAC puede asociarse a afecciones como la insuficiencia renal crónica, el síndrome carcinoide, la enfermedad de Paget y el lupus eritematoso sistémico.
Fisiopatología
El estrechamiento de la válvula aumenta la resistencia a la eyección de la sangre, lo que provoca un aumento de la presión sistólica en el ventrículo izquierdo, dando lugar a su hipertrofia concéntrica -engrosamiento de la pared sin un aumento significativo de la cavidad-.
La hipertrofia provoca una disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, lo que afecta a su capacidad para relajarse en diástole. El aumento de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo se transmite a la aurícula izquierda, provocando su hipertrofia y dilatación. Sin embargo, estos mecanismos compensatorios no son capaces de compensar totalmente el aumento de la presión venosa en los vasos pulmonares, lo que conduce a la estasis sanguínea en el pequeño círculo de circulación sanguínea, que puede provocar la aparición de signos de insuficiencia cardiaca.
En las primeras fases de la SAC, el gasto cardiaco se mantiene mediante el mecanismo de Frank-Starling, según el cual la fuerza de contracción miocárdica aumenta con el incremento del estiramiento miocárdico. Sin embargo, con la sobrecarga de presión prolongada y la progresión de la hipertrofia, se agota la capacidad de reserva miocárdica, lo que conduce a una disminución de la función contráctil y al desarrollo de disfunción sistólica.
La hipertrofia de la pared ventricular izquierda provoca un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, mientras que el aumento de la presión diastólica limita el aporte sanguíneo a las arterias coronarias, reduciendo su eficacia de perfusión, lo que puede provocar isquemia miocárdica incluso en ausencia de aterosclerosis coronaria.
El defecto descompensado provoca la dilatación de la cavidad ventricular izquierda y del anillo auriculoventricular izquierdo con el desarrollo de insuficiencia mitral.
Manifestaciones clínicas
Puede permanecer asintomática durante mucho tiempo. Con el tiempo, la combinación de los cambios anteriores conduce a la aparición de los síntomas característicos de la estenosis aórtica SAC: disnea, angina de pecho y síncope.
- La disnea está provocada por la estasis sanguínea en las venas pulmonares.
- Angina de pecho – debida a la isquemia del miocardio hipertrofiado.
- Desmayo – debido a la disminución del gasto cardíaco y a un flujo sanguíneo cerebral insuficiente.
La aparición de estos síntomas indica un pronóstico desfavorable y la necesidad de plantearse un tratamiento quirúrgico. La aparición de asma cardíaca, edema de miembros inferiores, hepatomegalia indica que la enfermedad ha entrado en la fase de descompensación y requiere una intervención médica inmediata.
Diagnóstico
La ecocardiografía es el método principal para el diagnóstico del SAC. Evalúa la anatomía de la válvula aórtica, el grado de calcificación, el área del orificio, el gradiente de presión y la función y el tamaño del ventrículo izquierdo (VI). Se recomienda la EcoCG transtorácica (ETT) para la evaluación inicial. En los casos en que la ETT no proporcione información suficiente, está indicada la ecocardiografía transesofágica (ETT).
Clasificación de los grados de estenosis aórtica según criterios ecocardiográficos (ecocardiografía)
| Parámetro | Luz SAC | SAC moderado | SAC grave | SAC crítico |
|---|---|---|---|---|
| Velocidad máxima (m/s) | <3.0 | 3.0-3.9 | ≥4.0 | ≥5.0 |
| Gradiente medio (mmHg) | <20 | 20-39 | ≥40 | ≥60 |
| Área de la válvula ( cm²) | >1.5 | 1.0-1.5 | ≤1.0 | ≤0.6 |
| Índice de área de la válvula ( cm²/m²) | >0.85 | 0.6-0.85 | ≤0.6 | ≤0.4 |
Los siguientes parámetros se utilizan para evaluar la gravedad del SAC:
- Velocidad máxima del flujo sanguíneo a través de la válvula aórtica (Vmáx): un valor ≥4,0 m/s indica SAK grave;
- Gradiente medio de presión a través de la válvula (ΔPm): un valor ≥40 mmHg indica un SAC grave;
- Área del orificio de la válvula aórtica (AAV): un valor ≤1,0 cm² o ≤0,6 cm²/m² de superficie corporal indica un SAC grave.
En casos de bajo gasto cardíaco y fracción de eyección del VI reducida (<50%), se recomienda la ecocardiografía de estrés con dobutamina para diferenciar la EAC grave verdadera de la seudograve.
IRM/TC: puede utilizarse como método de investigación adicional, incluida la elección del acceso operatorio.
La ATC es la prueba de referencia para la obtención de imágenes antes de la TAVI. Permite evaluar la anatomía de la raíz aórtica y la aorta ascendente, la extensión y prevalencia de la calcificación de la válvula y los vasos, el riesgo de obstrucción de la arteria coronaria y las opciones de acceso vascular.
La RM puede detectar y cuantificar la fibrosis miocárdica, que es un signo de descompensación de la estenosis de la válvula aórtica.
La determinación de los niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) o de su precursor (NT-proBNP) puede ser útil para la estratificación del riesgo en pacientes con SAC. Los niveles elevados de estos marcadores se asocian a un peor pronóstico y pueden proporcionar un argumento adicional a favor de la intervención en pacientes asintomáticos.
Tratamiento de la estenosis aórtica
La modificación de los factores de riesgo ayuda a ralentizar la progresión del CAE y a reducir la probabilidad de complicaciones: control de la tensión arterial, mantenimiento de niveles normales de lípidos en sangre mediante dieta y fármacos hipolipemiantes, abandono completo del tabaquismo, control estricto de los niveles de glucosa en sangre, mantenimiento de un peso saludable mediante una dieta equilibrada y actividad física regular.
Tratamiento farmacológico
Actualmente no hay medicamentos que puedan ralentizar la progresión del SAC. Sin embargo, el tratamiento farmacológico puede ser útil para controlar los síntomas y las afecciones asociadas: diuréticos (para reducir la congestión pulmonar en presencia de insuficiencia cardiaca), betabloqueantes (para controlar la FC y la PA, sobre todo en presencia de cardiopatía coronaria concomitante), inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (en presencia de insuficiencia cardiaca o hipertensión). Es importante señalar que el uso de estos fármacos requiere precaución, ya que una reducción excesiva de la PA puede empeorar la perfusión de los órganos en pacientes con SAC grave.
La sustitución de la válvula aórtica está indicada en los siguientes casos
- SAC grave sintomático;
- EAC grave asintomática en presencia de: disfunción sistólica del VI (FE <50%) prueba de esfuerzo positiva;
- CAE muy grave (gradiente medio ≥60 mm Hg o velocidad pico >5,0 m/s);
- Un deterioro rápido del estado del paciente o un aumento repentino de la concentración de BNP en sangre.
La implantación de válvula aórtica transcatéter (TAVI) es una técnica mínimamente invasiva para la sustitución de la válvula aórtica. El acceso arterial transfemoral es el más utilizado. Sin embargo, en los casos en que las arterias femorales son demasiado estrechas, tortuosas o están afectadas por aterosclerosis, pueden utilizarse vías alternativas de inserción del catéter: acceso transapical -a través del ápex del VI-, acceso transaórtico -a través de la aorta ascendente-, acceso transclavicular -a través de la arteria subclavia-. Se utilizan válvulas expandibles con balón y autoexpandibles.
La TAVI debe preferirse en pacientes de edad ≥75 años y/o con alto riesgo quirúrgico (EuroSCORE II >8%) y/o cuando la cirugía abierta no sea posible debido a comorbilidades.
Contraindicaciones de la TAVI:
- Imposibilidad de acceder a la válvula aórtica a través de los vasos (en caso de aterosclerosis grave o diámetro arterial pequeño);
- Anatomía valvular o aórtica desfavorable que haga técnicamente inviable el procedimiento;
- Esperanza de vida inferior a 1 año o ninguna mejora de la calidad de vida tras la intervención.
Sustitución quirúrgica de la válvula aórtica protésica (SPAR)
La sustitución quirúrgica abierta de la válvula aórtica sigue siendo el tratamiento estándar para muchos pacientes. Pueden implantarse válvulas mecánicas o biológicas. La operación se realiza bajo circulación artificial. Según las características anatómicas, puede realizarse a partir de una esternotomía completa, mininotomía, minitoracotomía anterior derecha.
Contraindicaciones de la CPAC: alto riesgo quirúrgico o presencia de comorbilidades que hagan insegura la cirugía.
PREGUNTAS FRECUENTES
1. ¿Por qué se produce la estenosis de la válvula aórtica?
• Cambios degenerativos relacionados con la edad.
• Válvula bicúspide congénita.
• Consecuencias de la fiebre reumática.
Con menor frecuencia puede estar asociada a afecciones como la insuficiencia renal crónica, el síndrome carcinoide, la enfermedad de Paget y el lupus eritematoso sistémico.
2. ¿Qué hallazgos auscultatorios son característicos de la estenosis de la válvula aórtica?
• Soplo sistólico grueso (máximo en el II espacio intercostal derecho, conducido a los vasos del cuello).
• Debilitamiento del tono II (debido a la disminución de la movilidad de las aletas).
• Desdoblamiento paradójico del tono II (en la SAC grave).
3. ¿Cómo cambia la hemodinámica en la estenosis de la válvula aórtica?
• Aumento de la demanda miocárdica de oxígeno + deterioro de la perfusión coronaria → Isquemia miocárdica.
• Con progresión → Disfunción sistólica → Dilatación del VI e insuficiencia mitral → Insuficiencia cardiaca.
4. ¿Qué molestias son frecuentes en los pacientes con estenosis de la válvula aórtica?
• «Tríada de síntomas»:
1. Disnea (debida a congestión pulmonar).
2. Angina de pecho (isquemia del miocardio hipertrofiado).
3. Síncope (durante el esfuerzo físico).
• Fatiga, debilidad, mareo: consecuencia de la reducción del gasto cardíaco.
5. ¿Cuál es la diferencia entre TAVI y cirugía?
Lista de fuentes
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