La endometriosis es una enfermedad ginecológica inflamatoria crónica caracterizada por la presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de la cavidad uterina y el miometrio. Se desconoce la prevalencia exacta de la endometriosis. Sin embargo, se cree que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad reproductiva y hasta al 50% de las mujeres con infertilidad.

Patogénesis de la endometriosis

La patogénesis de la endometriosis es compleja e implica muchos factores y procesos que ocurren simultáneamente. Hay muchas interacciones del sistema inmunitario, las hormonas, los genes, las células locales y las células madre, que influyen en el desarrollo de la endometriosis y su posterior progresión.

En los últimos años se han estudiado muchas teorías, pero no existe una teoría única que pueda explicar todos los aspectos de la endometriosis. En la actualidad, se han identificado varias hipótesis para explicar su desarrollo:

Teoría del flujo menstrual retrógrado: se hipotetiza que, durante la menstruación, algunas células endometriales pueden ser llevadas de vuelta a las trompas de Falopio y los ovarios, lo que provoca su incorporación a otros tejidos.
Teoría de la propagación metastásica: pequeñas cantidades de tejido endometrial pueden propagarse a través de los vasos linfáticos del útero a otras partes del cuerpo, como los órganos pélvicos, lo que también contribuye a la enfermedad.
Teoría de la desregulación inmunitaria: una respuesta inmunitaria alterada puede impedir la eliminación normal del tejido endometrial de los lugares extrauterinos, favoreciendo su crecimiento y desarrollo.
La teoría de la metaplasia celómica: se propone que células que normalmente no están relacionadas con el endometrio pueden convertirse en células endometriales bajo la influencia de determinados factores.
Teoría del desequilibrio hormonal: los cambios en los niveles de hormonas como el estrógeno pueden contribuir al crecimiento y la progresión de la endometriosis.
Teoría de la implicación de las células madre y cambios en la regulación epigenética: las células madre pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la endometriosis porque son capaces de convertirse en células endometriales, lo que favorece la propagación de la enfermedad.

Clasificación de la endometriosis

Endometriosis superficial

Endometriosis superficial: focos peritoneales superficiales de tejido endometrial con < 5 mm de invasión peritoneal. Es el tipo más frecuente de la enfermedad.

Según la clasificación ENZIaN, se distinguen tres etapas:

1 – tamaño total de las masas hasta 3 cm;
2 – lesión de 3-7 cm;
3 – foco patológico o tamaño total de las lesiones superior a 7 cm.

Endometriomas

Los endometriomas son lesiones ováricas cavitarias de paredes gruesas que contienen proteínas viscosas y productos hemorrágicos. Suelen ser bilaterales (en el 50% de los casos). Según la clasificación de Adamyan L.V., se distinguen los siguientes estadios:

1 – masas endometrioides puntiformes en la superficie de los ovarios, peritoneo del espacio rectovaginal-uterino sin formación de cavidades quísticas.
2 – quiste endometrioide de un ovario de tamaño no superior a 5-6 cm con pequeñas inclusiones endometrioides en el peritoneo pélvico. Adherencias menores en la zona de los apéndices uterinos sin afectación intestinal.
3 – quistes endometrioides de ambos ovarios (diámetro del quiste de un ovario superior a 5-6 cm y pequeño endometrioma del otro ovario). Heterotopias endometrioides de pequeño tamaño en el peritoneo parietal pélvico. Adherencias excrecentes en la zona de los apéndices uterinos con afectación parcial del intestino.
4 – quistes ováricos endometrioides bilaterales de gran tamaño (más de 6 cm) con paso del proceso patológico a los órganos vecinos: vejiga, recto y colon sigmoide. Adherencias diseminadas.

Modelos 3D de los estadios de la endometriosis ovárica:

Endometriosis ovárica en estadio 1

Endometriosis ovárica estadio 2

Endometriosis ovárica estadio 3

Endometriosis ovárica estadio 4

Según la clasificación ENZIaN, se distinguen tres etapas:

1 – endometrioma de hasta 3 cm;
2 – endometrioma de 3-7 cm (o varios endometriomas con un diámetro total inferior a 7 cm);
3 – endometrioma de más de 7 cm.

Endometriosis infiltrativa profunda

Las endometriosis infiltrativas profundas son focos formados por hiperplasia fibromuscular que rodea la glándula en el peritoneo. Estas lesiones tienen más de 5 mm de profundidad. La clasificación ENZIaN proporciona una comprensión más detallada de la localización de los focos patológicos. Esta clasificación se basa en la localización del infiltrado, la profundidad de su invasión en la cavidad pélvica, así como la infiltración en los órganos abdominales adyacentes y la afectación de sus funciones. La designación se realiza utilizando el alfabeto latino y números arábigos, donde:

E – focos endometrioides;
E 1a es un centro unitario en el espacio Douglas;
E 1c – focos en la zona de un ligamento sacrococcígeo de hasta 1 cm de diámetro;
E 1vv – lesiones bilaterales de los ligamentos sacro-uterinos. Heterotopía de hasta 1 cm de diámetro;
E 1c – focos únicos en la zona del tabique rectovaginal;
E 2a es una lesión del tercio superior de la vagina;
E 2c – focos en la zona de un ligamento sacrococcígeo de más de 1 cm de diámetro;
E 2vv – lesiones bilaterales de los ligamentos sacro-uterinos. Heterotopía de más de 1 cm de diámetro;
E 2c – focos en el recto de hasta 1 cm de diámetro;
E 3a – el infiltrado se localiza en el tercio medio de la vagina;
E 3c – infiltración del ligamento cardinal en un lado sin desarrollo de hidronefrosis;
E 3vc – infiltración de ambos ligamentos cardinales sin hidronefrosis;
E 3c – infiltración del recto de 1-3 cm, sin estenosis;
E 4a – infiltración de la superficie posterior del útero y/o del tercio inferior de la vagina;
E 4c – infiltración del ligamento cardinal de un lado con desarrollo de hidronefrosis;
E 4vv – lesión bilateral de los ligamentos cardinales con desarrollo de hidronefrosis;
E 4c – infiltrado rectal mayor de 3 cm y/o con desarrollo de estenosis;
F – lesiones de otros órganos adyacentes;
La FA es adenomiosis;
La FB es una lesión profunda de la vejiga;
La FU es una infiltración ureteral;
FI – afectación colorrectal (recto ampular superior y afectación del colon sigmoide);
FO es una localización diferente.

La Sociedad Americana de Medicina Reproductiva ha desarrollado su clasificación. Este sistema clasifica los estadios de la endometriosis según una escala de puntos que se determina en función de la evaluación quirúrgica del tamaño, la localización, la gravedad de las lesiones endometriósicas y la aparición de adherencias. Así, las mujeres con endometriosis se dividen en cuatro estadios: I (1-5 puntos), II (6-15 puntos), III (16-40 puntos) y IV (>40 puntos).

Tipos y estadios de la endometriosis (ENZIAN, Adamian, ASRM)

Tipo de endometriosis	Descripción	Clasificación y etapas
Endometriosis superficial	Focos peritoneales superficiales de tejido endometrial con invasión < 5 mm	Clasificación ENZIAN: 1. Tamaño acumulado de los focos ≤ 3 cm; 2. Lesión de 3-7 cm; 3. Foco o tamaño acumulado > 7 cm
Endometriomas	Quistes ováricos de paredes gruesas llenos de contenido hemorrágico	Clasificación de Adamyan L.V.: 1. Pequeños focos puntiformes sin quistes; 2. Quiste de un ovario ≤ 5-6 cm, pequeñas inclusiones en el peritoneo; 3. Quistes de ambos ovarios (>5-6 cm), adherencias con afectación intestinal parcial; 4. Quistes bilaterales >6 cm, afectación de órganos vecinos, adherencias marcadas Clasificación ENZIANA: 1. ≤3 cm; 2. 3-7 cm; 3. >7 cm
Endometriosis infiltrativa profunda	Focos con hiperplasia fibrosa, invasión >5 mm, que afecta a estructuras vecinas	Clasificación ENZIAN: E (foco endometrioide): – E1a – foco único en el espacio douglas; – E1b – lesión en 1 ligamento sacrococcígeo (≤1 cm); – E1bb – lesión bilateral (≤1 cm); – E1c – foco en el tabique rectovaginal; – E2a – tercio superior de la vagina. – E2b – lesión >1 cm; – E2c – focos en el recto ≤1 cm; – E3a – tercio medio de la vagina; – E3b/c – infiltración ligamentosa/intestinal (1-3 cm); – E4a/b/c – lesión grave (hidronefrosis, estenosis intestinal >3 cm) F (afectación de otros órganos): – FA – adenomiosis; – FB – vejiga; – FU – uréter; – FI – colon; – FO – otras localizaciones ASRM (sistema de puntos): – Fase I: 1-5 puntos; – Fase II: 6-15 puntos; – Fase III: 16-40 puntos; – Fase IV: >40 puntos
ASRM	Evaluación del tamaño, la localización, la gravedad de las lesiones endometriósicas y la aparición de adherencias	– Fase I: 1-5 puntos; – Fase II: 6-15 puntos; – Fase III: 16-40 puntos; – Fase IV: >40 puntos

Cuadro clínico

La endometriosis puede presentarse con diversos síntomas, como

Dolor pélvico crónico;
Dismenorrea;
Dispareunia;
Metrorragia;
Menorragia;
Infertilidad;
Hemorragia postcoital.

Síntomas no ginecológicos:

Disquecia;
Disuria;
Hematuria;
Dolor en el costado;
Fatiga.

El dolor es un síntoma importante para muchas mujeres con endometriosis. La percepción del dolor puede variar individualmente en intensidad, localización, momento de aparición y duración. Además, la calidad del dolor y las respuestas simpática y parasimpática asociadas a veces pueden diferir.

Cuantos más síntomas se presenten, más probable será el diagnóstico. En un estudio prospectivo realizado por Forman y colegas, sólo la dismenorrea grave era un factor predictivo de la endometriosis en las mujeres sometidas a laparoscopia por infertilidad. Esto también está respaldado por otros estudios que sugieren que un aumento de la gravedad de la dismenorrea puede indicar la presencia de endometriosis.

Sin embargo, no existe una correlación convincente entre el estadio de la enfermedad y la gravedad de los síntomas, lo que dificulta mucho el pronóstico de cada paciente. El crecimiento, la incidencia y la progresión de las lesiones endometrioides, quistes y nódulos, siguen sin comprenderse del todo. Esto se debe a la falta de comprensión de la fisiopatología y de parámetros clínicos estandarizados.

Los estudios sugieren que la endometriosis puede progresar en aproximadamente un tercio de las mujeres en un plazo de seis a doce meses, mientras que se han observado formas similares de endometriosis no progresivas o incluso regresivas. Sin embargo, estos informes deben tratarse con cautela porque son escasos y no tienen en cuenta la actividad biológica de los focos lesionales individuales.

Diagnóstico de la endometriosis

Animación 3D – Endometriosis (fase 1)

Animación 3D – Endometriosis (fase 2)

El diagnóstico tardío de la endometriosis es una característica distintiva de la enfermedad. Numerosos estudios han demostrado que transcurre un tiempo considerable entre la aparición de los primeros síntomas y el diagnóstico definitivo. Estos estudios se basan en datos que utilizan la confirmación quirúrgica como patrón oro.

Las modalidades de imagen, como las técnicas de diagnóstico por imagen, se favorecen ahora en el diagnóstico:

Ecografía transvaginal (ETV);
Ecografía transvaginal mejorada (TV-US);
Ecografía transrectal;
Resonancia magnética (RM).

La ecografía transvaginal estándar sigue siendo el método de diagnóstico de primera línea debido a su capacidad de evaluación en tiempo real, además de su reproducibilidad, accesibilidad, coste y no invasividad.

El Consenso Internacional sobre el Análisis de la Endometriosis Profunda (IDEA) ha desarrollado un enfoque ecográfico sistemático para mejorar la detección de la endometriosis en la ecografía pélvica mediante la evaluación de cuatro componentes: útero y anejos, endometriosis infiltrativa profunda, signo del deslizamiento y marcadores blandos. Así, los componentes de esta ecografía especial superan a los de la ecografía «estándar».

Diagnóstico de la endometriosis peritoneal superficial (EPS)

Tradicionalmente, la endometriosis peritoneal superficial (EPS) se ha descrito como indetectable por cualquier modalidad de imagen, porque el tamaño de los focos en el peritoneo es inferior a 5 mm. Los equipos modernos y los conocimientos especializados permiten visualizar las lesiones de SPE en el ligamento uterosacro (USL), el parametrio y el espacio de Douglas (POD). Las lesiones SPE aparecen como zonas hipoecogénicas avasculares con bordes irregulares, de menos de 5 mm de profundidad. Además, la motilidad ovárica y el dolor local (SST) son dos marcadores blandos comúnmente evaluados que se asocian a la presencia de SPE.

Diagnóstico del endometrioma

La sensibilidad y especificidad de la ecografía transvaginal para la detección de endometriomas se aproxima al 90%. Los endometriomas tienen diferentes apariencias según el grado de material viscoso proteináceo, productos sanguíneos y degradación de la sangre. A medida que el líquido libre se reabsorbe en el quiste, aumentan las concentraciones de proteínas y hierro. La hemorragia cíclica contribuirá a la variedad de la ecogenicidad, pero generalmente, cuando la hemorragia se cronifica, los endometriomas producen muchos restos hemorrágicos, adquiriendo el aspecto del clásico vidrio esmerilado.

Sin embargo, al principio de su formación, las características ecográficas de los endometriomas pueden ser indistinguibles de los quistes hemorrágicos ováricos. Pueden ser unicamerales o multicamerales (normalmente menos de 5 cámaras), y en el 50% de los casos los endometriomas son bilaterales. Típicamente, un endometrioma es un quiste homogéneo de escaso eco interno, con una pared sin zonas sólidas ni vascularización interna.

Los endometriomas atípicos pueden aparecer en el 50% de las pacientes, con mayor frecuencia en el grupo de edad posmenopáusica. Entre sus características se incluyen:

La presencia de un nivel de líquido;
Nódulo interno avascular;
Excrecencias papilares en los endometriomas.

Durante el embarazo, el endometrioma puede sufrir decidualización y simular malignidad debido a la presencia de zonas sólidas vascularizadas.

Diagnóstico de la endometriosis infiltrante profunda (DIE)

Animación 3D – Endometriosis (fase 3)

Animación 3D – Endometriosis (fase 4)

Las lesiones aparecen como engrosamientos hipoecogénicos de la pared de las lesiones o como nódulos sólidos hipo o isoecogénicos que pueden variar de tamaño y tener contornos lisos o irregulares. La forma intestinal de DIE se da en aproximadamente el 8-12% de las pacientes con endometriosis. La endometriosis rectal y rectosigmoide se consideran formas graves de DIE, y estas formas representan el 70-93% de los casos de endometriosis intestinal.

Se recomienda incluir siempre la ecografía renal para evaluar la hidronefrosis, a fin de valorar la afectación de las vías urinarias. La dilatación ureteral > 6 mm y la detección de nódulos > 17 mm en pacientes programadas para cirugía por DIE se asociaron a endometriosis ureteral en el 100% de los casos.

Cabe señalar que la sensibilidad de los ultrasonidos varía considerablemente en función de la localización del DIE.

El signo del deslizamiento del útero

El signo del deslizamiento uterino es un signo dinámico de TV-US en tiempo real. Consta de dos etapas separadas:

En el primer paso, se coloca el transductor transvaginal en el arco vaginal posterior, donde se aplica una suave presión para movilizar el útero y determinar si la pared anterior del recto se desliza libremente sobre la pared posterior de la vagina y el cuello uterino.
En el segundo paso, el especialista coloca una mano libre sobre la pared abdominal anterior inferior para palpar el útero y determinar si la pared rectosigmoidea anterior se desliza libremente sobre la pared uterina posterior.

El signo del deslizamiento se considera positivo si se produce un deslizamiento suave entre la pared posterior del útero/cervix y la pared anterior del sigmoides/recto.

Si no hay deslizamiento, suele deberse a adherencias o nódulos que provocan fibrosis entre ambas estructuras.

El conocimiento preoperatorio de la obliteración del FOD es importante, ya que permite una planificación quirúrgica adecuada y un asesoramiento al paciente en el que participen cirujanos colorrectales.

La movilidad de los órganos pélvicos también puede detectarse en la RM, ya sea directamente (mediante un bucle de cine) o indirectamente (identificación de la distorsión intestinal). Se ha descrito la evaluación directa de la movilidad en la RM, y el signo de deslizamiento ausente en la RM se correlaciona bien con el signo de deslizamiento ausente en la TV-US y la fijación de órganos detectable en la laparoscopia.

Rotuladores blandos

Aunque las lesiones peritoneales superficiales son difíciles de visualizar con la ecografía por TV, existen algunos marcadores blandos que pueden ayudar a determinar la presencia o ausencia de endometriosis superficial.

La movilidad ovárica y el dolor local (TSM) son dos marcadores blandos comúnmente evaluados que se asocian a la presencia de SPE. Además, los estudios sugieren que la TSM puede ser un marcador de endometriosis de la pared pélvica lateral peritoneal.

Así pues, en ausencia de marcadores duros de TV-US, como endometrioma/endometriosis profunda/ODP obliterada, los marcadores blandos pueden proporcionar información sobre las lesiones superficiales asociadas, ayudando en el tratamiento del dolor pélvico crónico.

La inmovilidad ovárica en la TV-US preoperatoria también se asocia significativamente con la necesidad de cirugía laparoscópica compleja de la pared lateral pélvica, incluidas la ureterolisis y la tuboovariolisis. Por tanto, la inmovilidad ovárica en la ETV debe considerarse no sólo una señal de alarma de mayor riesgo de endometriosis/adherencia de la pared lateral pélvica, sino también una necesidad de cirugía compleja y habilidades laparoscópicas avanzadas.

Métodos y evaluaciones adicionales

Tecnologías avanzadas de TV-US

Estas técnicas incluyen la administración de contraste rectal guiada por TV-US, la sonovaginografía y la preparación del intestino antes de la TV-US (dieta durante 1-3 días, laxante oral el día antes del examen, enema rectal). Estas técnicas se utilizan principalmente como información adicional para la planificación quirúrgica, en particular para determinar el número de capas intestinales afectadas y la distancia de la lesión al borde anal.

Uso de la resonancia magnética

La RM para la endometriosis es complementaria a la ecografía. La RM puede utilizarse para el diagnóstico, pero suele ser necesaria para la determinación preoperatoria de la extensión de la enfermedad, tanto para la planificación quirúrgica como para el asesoramiento de la paciente. Sin embargo, si se planifica un tratamiento conservador, suelen realizarse ecografías dinámicas a los 6-12 meses. La RM puede detectar lesiones endometrioides en el intestino delgado, el colon sigmoide y/o el ciego, así como endometriosis de la pared abdominal o el diafragma.

Identificación laparoscópica

La identificación laparoscópica de las lesiones endometrioides con diagnóstico histológico se ha descrito como el patrón oro del diagnóstico en el pasado. Sin embargo, los avances en la calidad y disponibilidad de las técnicas de imagen para algunas formas de endometriosis, el riesgo quirúrgico, el acceso limitado a cirujanos altamente cualificados y las implicaciones económicas han relegado este método diagnóstico al último lugar, pero la laparoscopia sigue siendo el método diagnóstico más fiable.

Cabe mencionar que la determinación sérica de CA-125 no tiene valor diagnóstico. Una concentración elevada de CA-125 (es decir, 35 UI/ml o más) puede asociarse a endometriosis, pero también puede haber endometriosis a pesar de valores normales de CA-125 (menos de 35 UI/ml).

Tratamiento endometriosis

La elección del tratamiento dependerá de la gravedad de los síntomas, la extensión y localización de la enfermedad, el deseo de quedarse embarazada y la edad de la paciente. Existen tratamientos médicos y quirúrgicos, así como una combinación de ambos.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico de la endometriosis tiene como objetivo mejorar los síntomas o prevenir la recidiva postoperatoria.

El tratamiento hormonal toma la delantera: actúa suprimiendo las fluctuaciones de las hormonas gonadotrópicas y sexuales, lo que provoca la inhibición de la ovulación, la menstruación y la reducción de la inflamación.
Los anticonceptivos orales combinados y los progestágenos y antiprogestágenos son los fármacos de elección. Actúan inhibiendo la ovulación, provocan la decidualización y reducen el tamaño de las lesiones. Además, están disponibles en diversas formas farmacéuticas, alivian los síntomas dolorosos en la mayoría de las pacientes, se toleran bien y son baratos. Sin embargo, el 25% de las pacientes no responden al tratamiento, además de sufrir efectos secundarios como: hemorragias repentinas, dolor mamario, náuseas, dolores de cabeza, cambios de humor y otros.
Los agonistas de la GnRH son una terapia hipoestrogénica que representa una segunda línea de tratamiento. Es un tratamiento eficaz para las mujeres que no responden a los anticonceptivos orales combinados ni a los progestágenos. Los agonistas de la GnRH proporcionan un mecanismo de retroalimentación negativa en la hipófisis, inhibiendo la secreción de gonadotropinas y reduciendo posteriormente la síntesis de hormonas esteroideas por los ovarios. Una desventaja importante de estos fármacos es que no se administran por vía oral, ya que se destruyen durante la digestión, por lo que su uso está indicado por vía parenteral, subcutánea, intramuscular, por pulverización nasal o intravaginal. El uso de estos fármacos se asocia a efectos secundarios mal tolerados, como síntomas vasomotores, hipotrofia genital e inestabilidad del estado de ánimo. Además, los agonistas de la GnRH provocan un balance negativo de calcio con un mayor riesgo de osteopenia, aunque la pérdida ósea es reversible con un tratamiento a corto plazo o la administración de un tratamiento complementario.
Antagonistas de la GnRH: pueden considerarse una terapia de segunda línea para reducir los focos de endometriosis y el síndrome de dolor concomitante, aunque los datos relativos a la dosis y la duración del tratamiento son limitados.
La terapia hiperandrogénica induce la pseudomenopausia al inhibir la liberación de GnRH y el pico de hormona luteinizante (LH), aumenta los niveles de andrógenos (testosterona libre) y disminuye los de estrógenos, lo que provoca la atrofia de los focos endometrioides. Sin embargo, esta clase de fármacos no es adecuada para el tratamiento a largo plazo, principalmente debido a los efectos androgénicos, es decir, seborrea, hipertricosis, aumento de peso, efectos adversos sobre el colesterol sérico y la distribución de las lipoproteínas (disminución de los niveles de HDL y aumento de los niveles de LDL).
Los inhibidores de la aromatasa (IA ) son una clase de fármacos muy específicos que actúan inhibiendo la enzima aromatasa P450, la última enzima de la vía de biosíntesis de los estrógenos, lo que reduce la síntesis local de estrógenos en la endometriosis. El uso de estos fármacos reduce significativamente el tamaño de las lesiones, así como el dolor pélvico. Sin embargo, en las mujeres premenopáusicas, los IA deben combinarse con otras clases de fármacos, como la progestina, los anticonceptivos orales combinados o los agonistas de la GnRH. Se observó que la mejor combinación con efectos secundarios mínimos era con anticonceptivos orales o progestágenos. Los síntomas secundarios incluyen un mayor riesgo de osteoporosis, sequedad de la mucosa vaginal, insomnio, síntomas vasomotores, náuseas y dolor de cabeza.
Los antiinflamatorios no esteroideos se utilizan en combinación con todas las demás clases mencionadas anteriormente. Se utilizan mucho para tratar afecciones inflamatorias crónicas y son eficaces para aliviar la dismenorrea primaria. Sin embargo, sólo ayudan a minimizar los síntomas. Los pacientes que utilicen estos fármacos deben tener en cuenta los efectos secundarios, como la exacerbación de las úlceras pépticas, los episodios cardiovasculares y la insuficiencia renal aguda.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando persisten los síntomas o cuando los efectos secundarios del tratamiento farmacológico superan su efecto terapéutico. Las pacientes con alteraciones anatómicas de las estructuras pélvicas, adherencias, obstrucción intestinal o de las vías urinarias también están indicadas para el tratamiento quirúrgico.

Cirugía conservadora

La cirugía conservadora consiste en la coagulación de los focos endometrioides y el restablecimiento de la anatomía pélvica normal. Cuando se extirpan los focos ectópicos, se produce una reducción significativa del dolor pélvico y una mejora de la fertilidad.

A pesar de ello, el riesgo de recurrencia de los síntomas tras la cirugía sigue siendo elevado.

La ablación de focos de endometriosis es aplicable en mujeres con endometriosis superficial. Las pruebas a favor de la ablación frente a la escisión se basan en estudios con mujeres con endometriosis heterogénea.

Algunos de estos estudios excluían a las mujeres con endometriosis profunda, en las que no suele utilizarse la ablación. Es probable que el abordaje escisional sea más apropiado para los focos profundos, ya que es imposible saber si todo el nidus ha sido destruido por la ablación.

Cirugía de los endometriomas ováricos

Cuando se interviene a mujeres con endometrioma ovárico, se prefiere la cistectomía al drenaje y la coagulación, ya que reduce el riesgo de recidiva y el dolor.

Como alternativa, puede realizarse una vaporización con láser de CO2. Ambas técnicas tienen tasas de recidiva similares en el primer año tras la cirugía, pero la tasa de recidiva postoperatoria temprana puede ser menor tras la cistectomía.

Al operar un endometrioma ovárico, hay que extremar las precauciones para minimizar el daño al tejido ovárico sano.

Tratamiento quirúrgico radical

El tratamiento quirúrgico final incluye la histerectomía con o sin extirpación de los ovarios, que depende de la edad de la paciente.

La histerectomía con salpingooforectomía bilateral y escisión de todos los focos de endometriosis mostró una tasa de curación en el 90% de los casos.

FAQ

1. ¿Qué es la endometriosis uterina en la mujer?

La endometriosis es una enfermedad crónica en la que un tejido similar al endometrio crece fuera del cuerpo. Puede aparecer en los ovarios, las trompas de Falopio, los intestinos y otros órganos, provocando inflamación, dolor intenso y adherencias.

2. ¿Qué causa la endometriosis?

Las causas exactas no se comprenden del todo, pero los médicos atribuyen su desarrollo a la metaplasia celómica o a la implicación de células madre y cambios en la regulación epigenética. Los trastornos hormonales, la herencia y los problemas del sistema inmunitario contribuyen a la progresión de la endometriosis.

3. ¿Cuáles son los primeros síntomas de la endometriosis?

Los principales signos precoces son menstruación abundante, dolor menstrual, dolor durante el coito, dolor pélvico crónico e infertilidad. Muchas mujeres también refieren dolor al orinar o defecar durante la menstruación.

4. ¿Cómo se diagnostica la endometriosis?

La ecografía y la resonancia magnética se utilizan para el diagnóstico, pero sólo la laparoscopia con biopsia puede confirmarlo definitivamente. La exploración ginecológica y el análisis de los síntomas también ayudan a hacer un diagnóstico.

5. ¿Cuáles son los peligros de la endometriosis?

Esta enfermedad puede provocar dolor pélvico crónico, infertilidad, quistes en los ovarios y adherencias en la pelvis. En casos graves, afecta al intestino y a la vejiga, alterando su función.

6. ¿Puedo quedarme embarazada con endometriosis?

Sí, pero es más complicado que eso. La endometriosis puede interferir en la ovulación, dañar las trompas de Falopio e interferir en la implantación del embrión. Sin embargo, muchas mujeres con una forma leve consiguen quedarse embarazadas. En los casos complicados, la FIV o el tratamiento quirúrgico pueden ayudar.

7. ¿Desaparecerá la endometriosis en la menopausia?

Por lo general, los síntomas remiten cuando descienden los niveles de estrógenos. Sin embargo, si una mujer toma terapia hormonal sustitutiva, la enfermedad puede persistir. En casos raros, los focos permanecen incluso después de la menopausia.

Lista de fuentes

Catálogo VOKA.

https://catalog.voka.io/

Becker CM, Bokor A, Heikinheimo O, Horne A, Jansen F, Kiesel L, King K, Kvaskoff M, Nap A, Petersen K, Saridogan E, Tomassetti C, van Hanegem N, Vulliemoz N, Vermeulen N; ESHRE Endometriosis Guideline Group. ESHRE guideline: endometriosis. Hum Reprod Open. 2022 Feb 26;2022(2):hoac009. doi: 10.1093/hropen/hoac009. PMID: 35350465; PMCID: PMC8951218.

Practice bulletin no. 114: management of endometriosis. Obstet Gynecol. 2010 Jul;116(1):223-236. doi: 10.1097/AOG.0b013e3181e8b073. PMID: 20567196.

Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Endometriosis and infertility: a committee opinion. Fertil Steril. 2012 Sep;98(3):591-8. doi: 10.1016/j.fertnstert.2012.05.031. Epub 2012 Jun 15. PMID: 22704630.

International Working Group of AAGL, ESGE, ESHRE and WES, Carla Tomassetti, Neil P Johnson, John Petrozza, Mauricio S Abrao, Jon I Einarsson, Andrew W Horne, Ted T M Lee, Stacey Missmer, Nathalie Vermeulen, Krina T Zondervan, Grigoris Grimbizis, Rudy Leon De Wilde, An international terminology for endometriosis, 2021,, Human Reproduction Open, Volume 2021, Issue 4, 2021, hoab029.

https://doi.org/10.1093/hropen/hoab029

International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO). (2021). FIGO Recommendations on Endometriosis.International Journal of Gynecology & Obstetrics, 155(1), 1-6. DOI: [10.1002/ijgo.13860].

Revised American Society for Reproductive Medicine (rASRM). (1997). Revised classification of endometriosis. Fertility and Sterility, 67(5), 817-821. DOI:[10.1016/S0015-0282(97)81391-X].

Haas, D., et al. (2021). The ENZIAN classification for deep endometriosis.Archives of Gynecology and Obstetrics, 303(1), 1-7. DOI: [10.1007/s00404-020-05839-1].

Adamson GD, Pasta DJ. Endometriosis fertility index: the new, validated endometriosis staging system. Fertil Steril. 2010 Oct;94(5):1609-15. doi: 10.1016/j.fertnstert.2009.09.035. PMID: 19931076.

10.

Zondervan KT, Becker CM, Missmer SA. Endometriosis. N Engl J Med. 2020 Mar 26;382(13):1244-1256. doi: 10.1056/NEJMra1810764. PMID: 32212520.

11.

Vannuccini, S., & Petraglia, F.. Recent advances in understanding the pathogenesis of endometriosis, 2019. F1000Research, 8, F1000 Faculty Rev-345. DOI: [10.12688/f1000research.14842.1].

12.

Nisenblat, V., et al. Combination of non-invasive tests for the diagnosis of endometriosis. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2016, 7, CD012281. DOI: [10.1002/14651858.CD012281].

13.

Dunselman, G. A. J., et al. ESHRE guideline: Management of women with endometriosis. Human Reproduction, 2014. 29(3), 400-412. DOI: [10.1093/humrep/det457].

14.

Johnson, N. P., et al. . Surgical treatment for endometriosis-associated infertility. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2013, 1, CD003678. DOI: [10.1002/14651858.CD003678.pub3].

Comparte