Granuloma apical: Etiología, anatomía, presentación clínica y tratamiento
El granuloma apical es la forma más común de periodontitis apical crónica, que es una lesión inflamatoria con tejido granulomatoso y predominio de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
La periodontitis apical crónica es un proceso inflamatorio de larga duración en los tejidos que rodean el ápice de la raíz del diente, que se acompaña de reabsorción ósea periapical radiológica pero no manifiesta síntomas clínicos.
Etiología
La inflamación crónica en la zona periapical está causada principalmente por la infección bacteriana de los conductos radiculares del diente. En los dientes que no se han sometido antes a una intervención endodóntica, la periodontitis apical es una reacción protectora a una infección primaria en la pulpa necrótica. También el factor etiológico puede ser una infección secundaria que ha penetrado en el sistema de conductos radiculares debido al tratamiento endodóntico (aislamiento de mala calidad durante el tratamiento, obturación inadecuada, hermeticidad coronal insuficiente). La extrusión de productos químicos y material de relleno más allá de la abertura apical puede causar daños tóxicos en los tejidos. El talco, las sales de calcio, la celulosa de los alfileres de papel, las fibras de algodón pueden provocar la formación de un granuloma de células gigantes del cuerpo extraño. Además, los cuerpos extraños en la zona periapical pueden ser una fuente de biopelícula bacteriana.
Especies microbianas encontradas en dientes con periodontitis apical:
- En infecciones primarias: géneros Dialister, Bacteroides, Pseudoramibacter, Porphyromonas, Treponema, Filifactor, Tannerella, Prevotella, Enterococcus, Veilonella, Olsenella, Pyramidobacter, Campylobacter, Propionibacterium, Streptococcus, Parvimonas, Fusobacterium, Eikenella, Actinomyces;
- En dientes tratados previamente: Enterococcus faecalis (la especie detectada con más frecuencia), Pseudoramibacter alactolyticus, Propionibacterium, Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Tannerella forsythia, Parvimonas micra, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Candida albicans.
La pulpa necrosada en los conductos radiculares es un espacio ideal para la colonización bacteriana con las condiciones necesarias para la existencia bacteriana, los agregados bacterianos se encierran en matriz extracelular y se organizan en biopelícula adherida a las paredes del conducto radicular. En esta forma, la microflora está protegida de la inmunidad del huésped, ya que los mecanismos de defensa no pueden funcionar en la profundidad del conducto radicular debido a la falta de riego sanguíneo, y también es resistente a la acción de los antibióticos. Si no se ha eliminado la microflora del conducto radicular mediante la eliminación o alteración significativa de la estructura y ecología de la biopelícula, la periodontitis apical puede proceder de forma crónica. Los macrófagos y los linfocitos son los principales contribuyentes y las células predominantes del proceso, encontrándose ocasionalmente células espumosas y gigantes.
La característica principal de la periodontitis apical crónica es la destrucción ósea en la zona del ápice radicular y la proliferación de tejido de granulación fibrovascular, que es un intento de reparar los tejidos y limitar el proceso inflamatorio. La destrucción ósea la llevan a cabo los osteoclastos activados. Junto con el proceso de reabsorción ósea, también pueden destruirse fragmentos apicales de la raíz.
Resultados del proceso
Cicatrización de los tejidos periapicales tras un tratamiento endodóntico; desarrollo de abscesos agudos o crónicos cuando persiste la fuente de infección y se altera el equilibrio entre la infección bacteriana y la respuesta inmunitaria del organismo.
Anatomía
Dependiendo del factor etiológico, el diente afectado puede presentar:
- Una caries profunda que penetra en la pulpa del diente;
- Las restauraciones dentales adyacentes al tejido pulpar pueden mostrar signos de sellado deficiente (defectos, restauraciones agrietadas, pigmentación marginal, caries secundaria);
- Signos de traumatismo (grietas, dentina astillada, parte expuesta de la pulpa).
La pulpa del diente está necrótica, de color gris amarillento o negro grisáceo. En la zona del ápice radicular hay un foco de destrucción del ligamento periodontal y del tejido óseo, lleno de tejido granulomatoso.
El tejido granulomatoso está infiltrado por mastocitos, macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y, a veces, leucocitos polimorfonucleares. Suelen estar presentes células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño, células espumosas, cristales de colesterol y tejido epitelial en forma de filamentos caóticamente dirigidos. En la periferia suele haber tejido fibrótico.
Diagnóstico
- Recogida de quejas y anamnesis;
- Métodos clínicos: inspección visual, percusión, palpación a lo largo del pliegue transicional, sondaje periodontal, determinación de la movilidad dental;
- Termoprobe, electroodontodiagnóstico;
- Radiografía (radiografía intraoral de contacto, radiovisiografía, ortopantomografía, tomografía computarizada de haz cónico): cavidad cariosa, restauración o defecto traumático que penetra en la cámara pulpar, en la región del ápice radicular se detecta un lumen: un foco de destrucción ósea redondo o de forma irregular, normalmente con límites claros. Las radiografías bidimensionales pueden mostrar sólo una expansión del ligamento periodontal sin un lumen alrededor del ápice radicular, si el proceso no alcanza la placa cortical;
- Actualmente no se dispone de herramientas diagnósticas no invasivas para diferenciar un granuloma de un quiste. El diagnóstico definitivo sólo puede determinarse mediante biopsia.
Manifestaciones clínicas
El proceso suele ser clínicamente asintomático. Se detecta visualmente en el diente una caries profunda, una restauración o un defecto traumático que penetra en la cámara pulpar.
La percusión del diente es indolora, la palpación del pliegue transicional también es indolora, pero puede resultar molesta si el proceso afecta a la placa cortical. El diente no responde a la temperatura ni a los estímulos eléctricos. La profundidad de sondaje del surco gingival está dentro de los límites normales (1-3 mm). La movilidad del diente es fisiológica.
Tratamiento
Aunque es imposible hacer un diagnóstico diferencial con otras formas de periodontitis apical sobre la base de la radiografía, y el estado histológico suele ser desconocido, el tratamiento consiste en eliminar el factor etiológico. Se lleva a cabo un tratamiento endodóntico del diente: extirpación de la pulpa necrótica o eliminación del material de obturación antiguo de los conductos radiculares, tratamiento mecánico y médico de los conductos radiculares, obturación con posterior restauración del diente. En caso de difícil acceso a la fuente de infección, además del tratamiento endodóntico conservador, se utilizan métodos microquirúrgicos (curetaje perirradicular, resección de la punta de la raíz con obturación retrógrada, amputación de la raíz del diente) y reimplantación intencionada.
Si el pronóstico del tratamiento endodóntico es insatisfactorio, debe extraerse el diente.
PREGUNTAS FRECUENTES
1. ¿Qué es un granuloma apical?
2. ¿Cuáles son los principales síntomas del granuloma apical?
3. ¿Cómo se trata el granuloma apical?
4. ¿Cuál es el peligro de un granuloma apical no tratado?
Lista de fuentes
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