Hipotiroidismo: clasificación, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento

El hipotiroidismo es un estado patológico caracterizado por la deficiencia de hormonas tiroideas (triyodotironina, tiroxina), provocado por el daño de la glándula tiroides o por alteraciones en la regulación central del eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo.

Clasificación del hipotiroidismo

El hipotiroidismo se clasifica en tipos según el nivel de origen:

• Hipotiroidismo primario causado por una síntesis deteriorada de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) por la glándula tiroides. Se caracteriza por niveles reducidos de T3 y T4 con niveles elevados de la hormona estimulante de la tiroides (TSH);
• Hipotiroidismo secundario, que se produce con una síntesis reducida de TSH por la glándula pituitaria. En el hipotiroidismo secundario, un déficit de TSH provoca una estimulación insuficiente de la glándula tiroides. Este tipo de hipotiroidismo se caracteriza por niveles reducidos de TSH, T3 y T4;
• Hipotiroidismo terciario, que surge de una síntesis inadecuada de hormona liberadora de tirotropina (TRH) por el hipotálamo, que produce un déficit de TSH y, posteriormente, de T3 y T4.

Según el momento de la manifestación, se clasifica de la siguiente manera:

• Hipotiroidismo congénito (detectado al nacer);
• Hipotiroidismo adquirido (puede desarrollarse a cualquier edad).

El hipotiroidismo varía según la gravedad:

• El hipotiroidismo subclínico (latente) se caracteriza por niveles elevados de TSH con niveles normales de T4 y T3 libre;
• El hipotiroidismo manifiesto se caracteriza por niveles elevados de TSH y niveles reducidos de T4 y T3;
• El hipotiroidismo severo (complicado) se asocia con el desarrollo de complicaciones, hasta el coma mixedematoso.

Causas del hipotiroidismo

Las causas del hipotiroidismo primario incluyen las siguientes:

• Deficiencia de yodo en la dieta (la causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial);
• Enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides;
• Disgenesia tiroidea;
• Uso de ciertos medicamentos;
• Cirugía de la glándula tiroides;
• Terapia de radiación previa en la cabeza y el cuello;
• Terapia de radioyodo previa.

Causas del hipotiroidismo secundario:

• Daño a la hipófisis debido a traumatismos, cirugía, radioterapia, enfermedades infecciosas/inflamatorias, lesiones tumorales o síndrome de Sheehan (necrosis posparto de la hipófisis);
• Anomalías congénitas del desarrollo y mutaciones en los genes que codifican la síntesis de TSH.

Causas del hipotiroidismo terciario:

• Daño al hipotálamo debido a traumatismos, tratamiento quirúrgico o radiológico, compresión tumoral o enfermedades inflamatorias;
• Mutaciones en los genes responsables de la síntesis de TRH.

Hipotiroidismo congénito: causas, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento

El hipotiroidismo congénito (HC) es una de las causas prevenibles más frecuentes de discapacidad intelectual, por lo que su diagnóstico precoz y el inicio del tratamiento antes de que se desarrollen daños neurológicos irreversibles son de suma importancia.

La incidencia del HC varía según diferentes autores, desde 1:3000 hasta 1:4000 recién nacidos. Se observan diferencias según el origen étnico: es más alta en niños latinoamericanos y asiáticos (1:1600 y 1:2380 casos, respectivamente) y más baja en niños negros (1:11000).

Las niñas se ven afectadas 1,5-2 veces más que los niños. La incidencia del HC también es mayor en embarazos múltiples, madres mayores y bebés prematuros.

Causas del hipotiroidismo congénito

Las causas principales incluyen las siguientes:

• Las anomalías congénitas de la glándula tiroides, como ectopia, aplasia, hipoplasia y agenesia, representan hasta el 80 % de todos los casos de hipotiroidismo congénito;
• Defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas causados por mutaciones genéticas (dishormonogénesis);
• Anomalías congénitas de la hipófisis o el hipotálamo (hipotiroidismo secundario y terciario);
• Deficiencia de yodo;
• Ingesta materna excesiva de yodo que produce la supresión temporal de la síntesis de hormonas tiroideas (efecto Wolff-Chaikoff);
• Transferencia transplacentaria de tioamidas ingeridas por la madre durante el embarazo;
• Transferencia transplacentaria de anticuerpos maternos que bloquean la síntesis de hormonas tiroideas en enfermedades tiroideas autoinmunes en la madre (tiroiditis de Hashimoto).

Síntomas del hipotiroidismo congénito

Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo congénito se desarrollan de forma gradual en la mayoría de los casos (más del 80 %) dentro de las primeras 6 semanas de vida, y al nacer son poco evidentes o no se logran determinar. Esto se debe a la transferencia transplacentaria de hormonas tiroideas maternas al niño (aproximadamente 25-50 %).

Síntomas iniciales

Los síntomas más tempranos del hipotiroidismo congénito incluyen los siguientes:

• Fontanelas anterior y posterior grandes;
• Letargo en los lactantes;
• Hipotonía muscular;
• Dificultades para alimentarse;
• Ictericia prolongada;
• Estreñimiento;
• Hipotermia;
• Llanto débil o ronco.

Síntomas tardíos

En ausencia de diagnóstico oportuno y terapia adecuada, a los síntomas iniciales se le suman otros posteriores:

• Lengua grande y ancha;
• Hinchazón de la cara, los párpados y los labios;
• Rasgos faciales gruesos con un puente nasal hundido debido al subdesarrollo de los huesos faciales;
• Cabellos ásperos, secos y quebradizos;
• Piel marmórea gruesa, seca y fría;
• Hernia umbilical, hinchazón abdominal, diástasis de los rectos abdominales debido a hipotonía muscular;
• Hiporreflexia;
• Hipotensión;
• Anemia;
• Mixedema con el desarrollo de insuficiencia respiratoria, caracterizada por respiración ruidosa, congestión nasal y cianosis perioral periódica;
• Disgenesia epifisaria de las articulaciones de la rodilla (retrasa o interrumpe la secuencia de aparición del centro de osificación, asimetría);
• Desarrollo de la enfermedad cardíaca por mixedema, una afección causada por edema intersticial, distrofia miocárdica e hipopotasemia intracelular. Se manifiesta con bradicardia, derrame pericárdico y tonos cardíacos apagados.
• Síntomas de retraso psicomotor y mental, baja estatura (en niños después de 5-6 meses).

Diagnóstico del hipotiroidismo congénito

Cribado neonatal

1. Primario

El método principal para diagnosticar el hipotiroidismo congénito es el cribado neonatal. El método consiste en determinar el nivel de TSH o T4 a partir de manchas de sangre seca en papel de filtro recolectadas durante los primeros días de vida del niño.

Los sistemas de prueba utilizados en la mayoría de los países determinan los niveles de TSH por su simplicidad, alta sensibilidad, especificidad y bajo coste. Los valores de referencia dependen de los reactivos utilizados y pueden variar. El método para determinar la TSH no permite diagnosticar el hipotiroidismo secundario y terciario.

La determinación de los niveles de T4 es un método más sensible pero no permite diagnosticar las formas subclínicas de hipotiroidismo. El método de cribado ideal pero más caro es la determinación simultánea de los niveles de TSH y T4.

2. Secundario

El cribado secundario se lleva a cabo en ciertas categorías de recién nacidos, que incluyen las siguientes:

• Prematuros;
• Recién nacidos con bajo peso al nacer;
• Recién nacidos con la presencia de enfermedades somáticas;
• Hijos de embarazos múltiples.

El cribado secundario se realiza 2 semanas después del primario o en la segunda semana de vida del niño.

Métodos de diagnóstico adicionales

• La ecografía y la gammagrafía de la glándula tiroides permiten visualizar la disgenesia (aplasia, hipoplasia, ectopia);
• La determinación de anticuerpos contra la TSH puede ser útil en el diagnóstico del hipotiroidismo congénito transitorio causado por enfermedades tiroideas autoinmunes maternas;
• Determinación de tiroglobulina sérica: un nivel bajo o su ausencia es característico de la aplasia;
• La concentración de yodo en la orina permite diagnosticar la deficiencia o el exceso de yodo;
• Las radiografías de las articulaciones de la rodilla permiten identificar el síntoma patognomónico del hipotiroidismo congénito, la disgenesia epifisaria.

Los métodos de diagnóstico adicionales son útiles para esclarecer la causa del desarrollo del hipotiroidismo congénito, pero no son determinantes para la prescripción de la terapia.

Tratamiento del hipotiroidismo congénito

El tratamiento del hipotiroidismo congénito consiste en la administración de una terapia hormonal de sustitución con levotiroxina sódica. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente después de realizar el diagnóstico (de manera óptima durante las primeras 2 semanas de vida del niño).

Se ha demostrado que el inicio temprano de la terapia y el mantenimiento de niveles normales de fT4 permiten un desarrollo mental normal y previenen complicaciones sistémicas severas (cardiovasculares, respiratorias).

Según el Consenso de la Sociedad Europea de Endocrinología Pediátrica, el tratamiento se prescribe en función de criterios bioquímicos:

• Si la TSH en una muestra seca es superior a 40 mUI/l, la terapia se inicia de inmediato;
• Si la TSH en una muestra seca es inferior a 40 mUI/l, es posible retrasar el inicio de la ingesta de levotiroxina 24-48 horas hasta obtener los resultados de TSH y fT4 séricos;
• Si el nivel de fT4 en el suero sanguíneo está por debajo del valor normal para la edad, la terapia se inicia de inmediato, independientemente del nivel de TSH;
• Si el nivel de TSH en el suero es superior a 20 mUI/l, la terapia se inicia de inmediato, independientemente del nivel de fT4;
• Si el nivel de TSH en el suero se encuentra entre 6 y 20 mUI/l y el nivel de fT4 es normal, se indica la realización de exámenes complementarios para esclarecer el diagnóstico (es posible que se trate de un hipotiroidismo transitorio).

La dosis de levotiroxina sódica se determina en función de la severidad del hipotiroidismo.

En el HC severo, el medicamento se prescribe en una dosis:

• 10-15 mcg/kg de peso corporal por día para recién nacidos a término;
• 8-10 mcg/kg de peso corporal por día para bebés prematuros en los primeros 3 meses de vida;
• 8-10 mcg/kg de peso corporal por día para bebés de 3 a 6 meses;
• 6-8 mcg/kg de peso corporal por día para bebés de 6 a 12 meses.

En caso de inicio tardío de la terapia y presencia de insuficiencia cardíaca, la dosis inicial se reduce en un 50 % y se incrementa gradualmente al nivel requerido, bajo el control de fT4 en el suero sanguíneo cada 2 semanas.

Los niveles de TSH y fT4 se monitorean cada dos semanas hasta su normalización completa; luego, cada 1 a 3 meses hasta el primer año de vida. Desde el primer año hasta los 3 años, el monitoreo se realiza cada 2 a 4 meses y, hasta que se complete el crecimiento, cada 3 a 12 meses.

El ajuste de la dosis de levotiroxina sódica está permitido solo bajo el control de los niveles de TSH y fT4 séricos y debe tener como objetivo mantener sus valores normales por edad.

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Hipotiroidismo adquirido: presentación clínica, diagnóstico y tratamiento

El hipotiroidismo adquirido es una disminución de los niveles hormonales tiroideos, que puede desarrollarse a cualquier edad. Se observa que las mujeres se ven afectadas con más frecuencia que los hombres, y el riesgo de hipotiroidismo aumenta con la edad.

Síntomas del hipotiroidismo adquirido

Los síntomas clínicos dependen del grado de severidad del hipotiroidismo.

Forma subclínica

En el hipotiroidismo subclínico (latente), los síntomas suelen estar ausentes o ser inespecíficos. Los pacientes refieren los siguientes síntomas:

• Aumento de la fatiga;
• Deterioro de la memoria y la concentración;
• Somnolencia;
• Sensación de debilidad y fatiga crónica;
• Intolerancia al frío (sensación de escalofrío);
• Hinchazón de los párpados;
• Piel seca;
• Fragilidad del cabello;
• Aumento de peso;
• Estreñimiento;
• Dolores periódicos en músculos y articulaciones;
• Trastornos del ciclo menstrual en mujeres.

Forma manifiesta

El hipotiroidismo manifiesto se caracteriza por todos los síntomas mencionados anteriormente, expresados en mayor grado. Los pacientes desarrollan progresivamente lo siguiente:

• Apatía;
• Depresión;
• Demencia;
• Cambios en la voz (ronquera o aspereza);
• Edema severo de los párpados y las extremidades inferiores (mixedema);
• Trastornos del ciclo menstrual;
• Disminución de la libido;
• Infertilidad.

Forma severa

El hipotiroidismo severo, además de los síntomas anteriores, se caracteriza por lo siguiente:

• Insuficiencia cardíaca crónica;
• Edema severo (mixedema) con formación de derrame en cavidades (pleuritis, pericarditis, ascitis);
• Adenoma hipofisario secundario;
• Trastornos neurológicos hasta el desarrollo de coma por mixedema.

Coma por mixedema

El coma por mixedema es una afección extremadamente severa y potencialmente mortal que se desarrolla a partir de un tratamiento inadecuado del hipotiroidismo severo o en casos no tratados. En ausencia de tratamiento adecuado, la mortalidad alcanza hasta el 80 %.

Los factores desencadenantes pueden incluir los siguientes:

• Enfermedades infecciosas severas;
• Patología somática asociada (enfermedades del sistema cardiovascular, patología neurológica);
• Administración de medicamentos como neurolépticos, betabloqueantes, diuréticos, barbitúricos;
• Estrés;
• Lesiones o cirugías.

Los síntomas suelen desarrollarse gradualmente. Esta afección se caracteriza por lo siguiente:

• Palidez de la piel;
• Hipotermia;
• Edema severo de la cara y las extremidades inferiores;
• Hipoglucemia;
• Somnolencia progresivamente creciente;
• Apatía;
• Confusión;
• Desarrollo de alucinaciones;
• Convulsiones;
• Ralentización de los reflejos hasta el desarrollo de coma.

Los síntomas del sistema cardiovascular y respiratorio se caracterizan por lo siguiente:

• Bradicardia;
• Arritmias;
• Hipotensión;
• Disnea severa;
• Depresión respiratoria.

Diagnóstico del hipotiroidismo adquirido

El método principal para diagnosticar el hipotiroidismo adquirido es la determinación en el laboratorio de los niveles de hormonas tiroideas en suero sanguíneo (TSH, fT4 y T3).

Además, se recomienda la determinación de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (anticuerpos TPO) para descartar enfermedades autoinmunes de la tiroides.

La ecografía de la glándula tiroides se utiliza como un método de precisión diagnóstica para la visualización de la glándula, a fin de determinar las causas del hipotiroidismo y evaluar su estado general.

Tratamiento del hipotiroidismo adquirido

Terapia de reemplazo hormonal

El método primario de tratamiento es la terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina sódica.

La dosis inicial recomendada es de 1,5 -1,6 mcg/kg de peso corporal para pacientes menores de 65 años y sin patología cardiovascular concomitante.

La dosis de levotiroxina se ajusta individualmente según los niveles de TSH y T4 libre en suero sanguíneo cada 4 a 8 semanas hasta lograr el estado eutiroideo.

Para minimizar el riesgo de descompensación de la patología vascular en pacientes con arritmias cardíacas, insuficiencia cardiovascular crónica y en aquellos mayores de 65 años, la terapia con levotiroxina se inicia con dosis bajas, calculadas individualmente, con aumentos graduales bajo supervisión del estado general del paciente y niveles de TSH y T4 en suero hasta alcanzar el eutiroidismo.

Después de la normalización de los niveles de hormonas tiroideas, los parámetros mencionados se monitorean cada 6 a 12 meses.

Tratamiento del coma por mixedema

El tratamiento de los pacientes se lleva a cabo en unidades de cuidados intensivos y de reanimación e incluye los siguientes métodos:

• Terapia de reemplazo hormonal;
• Terapia sintomática para afecciones potencialmente mortales (normalización de la temperatura corporal, corrección de la hipoglucemia, mantenimiento de un funcionamiento adecuado de los sistemas cardiovascular y respiratorio);
• Eliminación de los factores que provocaron el desarrollo del coma.