Osteoporose: Ursachen, Symptome, Diagnostik und Behandlung.

Osteoporose ist eine chronische Erkrankung, die das Knochengewebe beeinträchtigt und sich in Form einer komplexen Strukturdysfunktion und verringerten Dichte manifestiert. Es handelt sich nicht nur um den Verlust an Knochenmasse, sondern primär um eine Veränderung der internen Knochenstruktur auf mikroskopischer Ebene: Ausdünnung der trabekulären Elemente, Zerstörung der Verbindungskomponenten und Verschlechterung der gesamten Knochenqualität.

Infolgedessen werden die Knochen wesentlich brüchiger und anfälliger für Frakturen, selbst bei geringfügigen Verletzungen oder Stürzen. Durch Osteoporose verursachte Frakturen stellen ein ernstes Risiko dar, erfordern oft eine langwierige Genesung und führen zu Invalidität sowie in einigen Fällen zu tödlichen Ausgängen. Am häufigsten sind Wirbelkörper, Oberschenkelhals und distaler Radius von der Osteoporose betroffen.

Bestimmung der Knochenmineraldichte

Die Beurteilung der Knochengesundheit und die Erkennung von Osteoporose erfolgt in der Regel durch Densitometrie, einer sicheren und relativ schnellen diagnostischen Methode. Knochendensitometrie, auch als Absorptiometrie bezeichnet, ermöglicht die Bestimmung der Knochenmineraldichte, was die Menge an Mineralien in einem bestimmten Knochenvolumen darstellt.

Es gibt verschiedene Arten der Densitometrie:

• Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie (DXA);
• Ultraschall-Densitometrie;
• Quantitative Computertomographie (QCT).

DXA ist die gängigste und genaueste Methode zur Diagnose von Osteoporose.

Nach der Klassifikation der Weltgesundheitsorganisation (WHO) wird eine Osteoporosediagnose basierend auf Densitometriedaten gestellt, insbesondere bei einem T-Score von -2,5 oder weniger. Der T-Score ist ein Indikator, der die Knochenmineraldichte des Patienten mit der Knochenmineraldichte gesunder Individuen während der maximalen Knochenmasse (üblicherweise im Alter von 25–35 Jahren) vergleicht. Er wird in Standardabweichungen (SD) vom normalen Bereich ausgedrückt.

Somit zeigt ein T-Score ≤ -2,5 an, dass die Knochenmineraldichte des Patienten 2,5 Standardabweichungen oder mehr unter dem Normalwert der Spitzen-Knochenmasse liegt, was auf eine signifikante Dichteverringerung und ein erhöhtes Frakturrisiko hindeutet. Für genaue Densitometrieergebnisse ist es notwendig, das Alter, das Geschlecht und andere Faktoren, die die Knochenmasse beeinflussen, zu berücksichtigen. Bei jungen Personen mit anfänglich niedriger maximaler Knochenmasse kann selbst ein leicht negativer T-Score auf ein erhöhtes Risiko der zukünftigen Entwicklung von Osteoporose hinweisen.

Ätiologie

Osteoporose entsteht durch ein Ungleichgewicht zwischen den Prozessen der Knochenresorption (Abbau) durch Osteoklasten und der Knochenneubildung, die durch Osteoblasten erfolgt. Unter normalen Bedingungen sind diese Prozesse im Gleichgewicht und gewährleisten eine konstante Knochenerneuerung. Bei Osteoporose überwiegt der Knochenabbau gegenüber der Neubildung, was eine verminderte Dichte sowie eine erhöhte Frakturanfälligkeit zur Folge hat.

Verschiedene Faktoren beschleunigen den Knochenmassenverlust und verschlimmern die Erkrankung. Zu den nicht veränderbaren Faktoren gehören altersbedingte Veränderungen und eine Abnahme der Östrogenspiegel bei Frauen nach der Menopause. Mit zunehmendem Alter nimmt sowohl bei Männern als auch bei Frauen die Osteoblastenaktivität ab und die Qualität des neu gebildeten Knochens verschlechtert sich, was die Knochenneubildung verlangsamt. Bei Frauen verstärkt die reduzierte Östrogenproduktion während der Menopause, die mit einem scharfen Rückgang der Blutkonzentration einhergeht, die Zerstörung der Knochen durch Osteoklasten, da Östrogene normalerweise die Aktivität dieser Zellen hemmen.

Sekundäre Ursachen und Risikofaktoren

Sekundäre Ursachen von Osteoporose sind Faktoren, die korrigiert oder kontrolliert werden können. Dazu gehören:

• Begleiterkrankungen: Verschiedene chronische Erkrankungen wirken sich negativ auf die Knochengesundheit aus. Hierzu zählen die Hyperthyreose, welche den Knochenumsatz beschleunigt und zu Knochenverlust führt; die chronische Niereninsuffizienz, die einen gestörten Phosphorstoffwechsel und Vitamin-D-Mangel verursacht; sowie das Cushing-Syndrom, das durch eine übermäßige Cortisolproduktion gekennzeichnet ist, welche die Osteoblastenaktivität hemmt und die Knochenresorption verstärkt.
• Pharmakotherapie: Eine längerfristige Anwendung bestimmter Medikamente kann das Knochengewebe nachteilig beeinflussen. Der bedeutendste Risikofaktor ist die längerfristige Anwendung hochdosierter Glukokortikoide, da diese die Osteoblasten hemmen, die Calciumabsorption verringern und dessen Ausscheidung über den Urin erhöhen. Bestimmte antikonvulsive, antiarrhythmische und antineoplastische Mittel erhöhen ebenfalls das Risiko.
• Schädliche Gewohnheiten: Rauchen und Alkoholmissbrauch haben eine destruktive Wirkung auf die Knochen. Nikotin verschlechtert die Knochenblutversorgung, unterdrückt die Aktivität der Osteoblasten und reduziert die Calciumabsorption. Übermäßiger Alkoholkonsum stört den Calcium- und Vitamin-D-Stoffwechsel und erhöht die Wahrscheinlichkeit von Stürzen und Frakturen. Unzureichende körperliche Aktivität, insbesondere gewichtsbelastende Übungen, trägt ebenfalls zum Knochenmasseverlust bei, da sich Knochen als Reaktion auf mechanische Belastung verstärken.
• Nährstoffmängel: Unzureichende Aufnahme von Calcium und Vitamin D aus der Nahrung oder deren Malabsorption führen zu einem Mangel dieser essenziellen Nährstoffe, die für die Knochengesundheit entscheidend sind. Vitamin D spielt eine Schlüsselrolle bei der Calciumresorption und der Regulierung seines Blutspiegels.
• Genetische Veranlagung: Die Vererbung spielt eine wichtige Rolle bei der Bestimmung der Knochenmineraldichte und des Osteoporoserisikos. Mutationen in bestimmten Genen können die Anfälligkeit für diese Krankheit erhöhen. Zu nennen sind Mutationen im LRP5-Gen (welches einen Oberflächenrezeptor zur Steuerung der Osteoblastenaktivität verschlüsselt) und im COL1A1-Gen (welches die α1-Kette des Typ-I-Kollagens, des wichtigsten strukturellen Proteins im Knochen, festlegt).

Epidemiologie

Osteoporose ist eine bedeutende Herausforderung für die Gesundheitssysteme weltweit, die insbesondere die ältere Bevölkerung betrifft. Es handelt sich um eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine Verringerung der Knochenmasse und eine beeinträchtigte Mikroarchitektur des Knochengewebes gekennzeichnet ist, was zu einer erhöhten Brüchigkeit der Knochen und einem erhöhten Frakturrisiko selbst bei geringfügigen Verletzungen führt.

Schätzungsweise leben etwa 250 Millionen Menschen weltweit mit dieser Erkrankung, wobei die Prävalenz mit dem Alter zunimmt. Jährlich werden etwa 8,9 Millionen Fälle von Niedrigenergiefrakturen verzeichnet. Ungefähr ein Drittel der Frauen und ein Fünftel der Männer über 50 erleiden Osteoporose-Frakturen, was die gesundheitspolitische Bedeutung der Erkrankung unterstreicht.

Frauen sind anfälliger für Osteoporose als Männer aufgrund einer anfänglich geringeren Knochendichte, einer langsameren Entwicklung der Spitzen-Knochenmasse während der Jugend und eines schnelleren Knochenmasseverlusts während der Menopause, wenn sinkende Östrogenspiegel das Knochengewebe nachteilig beeinflussen. Das Osteoporoserisiko nimmt mit zunehmendem Alter zu, vor allem ab 65, wenn die Knochenabbauprozesse (Zerstörung) stärker sind als die Aufbauprozesse. Die höchste Krankheitsprävalenz wird in Nordamerika und Europa beobachtet, wo ein höheres Urbanisierungsniveau, ein bewegungsarmer Lebensstil und Vitamin-D-Mangel vorherrschen, während die Raten in Afrika niedriger sind, was möglicherweise mit einem aktiveren Lebensstil und calciumreichen traditionellen Ernährungsgewohnheiten zusammenhängt.

Hüft- und Wirbelfrakturen, die durch Osteoporose verursacht werden, führen häufig zu langfristiger Behinderung, verringerter Lebensqualität und erhöhter Mortalität bei älteren Menschen. Schenkelhalsfrakturen beispielsweise erfordern eine komplexe chirurgische Behandlung sowie eine langwierige Rehabilitation und sind mit einem erheblichen Risiko für Komplikationen wie Pneumonie, Thromboembolien und Dekubitus verbunden. Leider gehen Oberschenkelhalsbrüche mit einer Sterblichkeit von 20 % bis 24 % im ersten Jahr nach dem Sturz einher, womit sie zu den bedrohlichsten Knochenbrüchen im höheren Alter zählen. Laut Prognosen der Weltgesundheitsorganisation wird sich die Anzahl der Hüftfrakturen bis 2050 bei Männern um 310 % und bei Frauen um 240 % erhöhen.

Klassifikation von Osteoporose

Um diagnostische und therapeutische Ansätze besser zu verstehen und zu organisieren, wird Osteoporose in primäre und sekundäre Typen unterteilt.

Primäre Osteoporose

Primäre Osteoporose entwickelt sich aufgrund natürlicher altersbedingter Veränderungen im Körper und genetischer Veranlagung, ohne dass eine offensichtliche zugrunde liegende Ursache außer Altersfaktoren festgestellt wird. Die Einteilung erfolgt in zwei Haupttypen:

Typ I (postmenopausale Osteoporose): die häufigste Form, vorwiegend bei Frauen im Alter von 50 bis 65 Jahren zu beobachten. Ihre Entwicklung steht in engem Zusammenhang mit dem starken Rückgang der Östrogenspiegel nach der Menopause. Östrogene spielen eine wichtige Rolle bei der Erhaltung der Knochengesundheit, indem sie die Resorption (Zerstörung) des Knochengewebes unterdrücken und dessen Bildung stimulieren. Ein Mangel an Östrogenen führt zu einem beschleunigten Verlust von trabekulärem Knochengewebe, das einen beträchtlichen Teil der Wirbel, Rippen und Enden der langen Knochen bildet.

Infolge dieser Art von Osteoporose treten am häufigsten Wirbelkörperfrakturen (die Rückenschmerzen, Wirbelsäulendeformität und eingeschränkte Mobilität verursachen können) sowie distale Metaphysenfrakturen des Radius (die sogenannte „Handgelenksfraktur“) auf, die aus geringfügigen Verletzungen wie Stürzen aus geringer Höhe resultieren. Es ist hervorzuheben, dass Frauen mit frühen Wechseljahren (vor 45 Jahren) oder nach einer operativen Entfernung der Eierstöcke ein deutlich höheres Risiko besitzen, an einer postmenopausalen Osteoporose zu erkranken.

Typ II (senile Osteoporose): entwickelt sich bei Personen über 70 Jahre, betroffen sind Männer und Frauen gleichermaßen. In diesem Fall ist die Abnahme der Knochendichte mit einem altersbedingten Rückgang der Funktion der Osteoblasten verbunden, also jener Zellen, die für die Bildung von neuem Knochengewebe verantwortlich sind. Mit zunehmendem Alter werden Osteoblasten weniger aktiv, was zu einer Verlangsamung der Knochenbildungsprozesse und folglich zum Verlust von sowohl kortikalem (dichtem, äußerem) als auch trabekulärem Knochengewebe führt. Senile Osteoporose ist durch ein erhöhtes Risiko für Schenkelhalsfrakturen (besonders riskant wegen der hohen Wahrscheinlichkeit von Behinderung und Mortalität nach der Fraktur) und Beckenfrakturen gekennzeichnet. Bei Männern ist die Entwicklung der senilen Osteoporose oft mit einem Rückgang des Testosteronspiegels verbunden, der ebenfalls eine entscheidende Rolle bei der Erhaltung der Knochengesundheit spielt.

Sekundäre Osteoporose

Im Gegensatz zur primären Osteoporose hat die sekundäre Osteoporose eine klare Ursache, deren Beseitigung zur Verbesserung des Zustands des Knochengewebes führen kann. Ursachen der sekundären Osteoporose umfassen:

• Medikamente: Die langfristige Einnahme von Glukokortikosteroiden kann die Knochendichte erheblich reduzieren, indem sie die Aktivität der Osteoblasten unterdrückt und die Resorption erhöht. Bestimmte Antikoagulantien, Antiarrhythmika und einige antineoplastische Medikamente erhöhen ebenfalls das Risiko, eine Osteoporose zu entwickeln.
• Endokrine Erkrankungen: Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen), Diabetes mellitus, Erkrankungen der Geschlechtshormonproduktion (z. B. Hypogonadismus bei Männern) – all dies kann zu Störungen des Calcium- und Phosphorstoffwechsels führen, welche das Knochengewebe nachteilig beeinflussen.
• Gastrointestinale Erkrankungen: Erkrankungen, die zu einer Malabsorption von Nährstoffen führen, wie Zöliakie, Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, können zu Mangelerscheinungen von Calcium und Vitamin D führen, die für die Knochengesundheit unerlässlich sind.
• Bösartige Neubildungen: bestimmte Krebsarten und Knochenmetastasen können zur Zerstörung von Knochengewebe und zur Entstehung von Osteoporose führen. Ein wesentlicher Unterschied zwischen der sekundären und der primären Osteoporose besteht darin, dass es keinen deutlichen Zusammenhang mit dem Geschlecht oder dem Alter gibt. Sie kann in jedem Alter und bei beiden Geschlechtern auftreten, abhängig von der zugrunde liegenden Ursache.

Diagnostik

Eine genaue Diagnose der Osteoporose und die Auswahl eines optimalen Behandlungsplans erfordern einen umfassenden Ansatz, einschließlich klinischer Bewertung, instrumenteller Studien und Labortests.

1. Messung der Knochendichte

Die Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie (DXA) gilt als „Goldstandard“ für die Beurteilung der Knochenmineraldichte. Diese Methode ermöglicht die genaue Bestimmung der Knochenmineraldichte in den Lendenwirbeln (L1-L4) und im Schenkelhals, den verletzungsanfälligsten Teilen des Skeletts.

Die gewonnenen Daten werden mit den für eine bestimmte Altersgruppe charakteristischen Normalwerten und dem Geschlecht verglichen. Zwei Kriterien dienen zur Bewertung des Ausmaßes der Knochendichteverminderung: der T-Score und der Z-Score.

T-Score: spiegelt die Abweichung der Knochenmineraldichte des Patienten vom Durchschnittswert für gesunde Erwachsene wider, die die Spitzen-Knochenmasse erreicht haben (gewöhnlich im Alter von 20-30 Jahren).

Ein T-Score-Wert von ≤ -2,5 weist auf Osteoporose hin, was ein Beleg für einen signifikanten Knochenmasseverlust und ein erhöhtes Frakturrisiko ist. Ein T-Score im Bereich von -2,5 bis -1,0 entspricht einer Osteopenie, einem Zustand mit verminderter Knochendichte, der die Kriterien für Osteoporose nicht erfüllt. Osteopenie ist ein prädisponierender Faktor für die Entwicklung von Osteoporose und erfordert Änderungen des Lebensstils und in einigen Fällen eine pharmakologische Behandlung.

Z-Score: zeigt die Abweichung der Knochenmineraldichte des Patienten vom Durchschnittswert für Personen des gleichen Alters und Geschlechts an. Dieses Kriterium wird häufiger zur Bewertung der Knochendichte bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen verwendet.

2. Laboruntersuchungen

Durchgeführt, um sekundäre Osteoporose und damit verbundene Krankheiten auszuschließen.

Folgende Tests werden durchgeführt, um mögliche Ursachen der Osteoporose zu identifizieren und den allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten zu bewerten:

• Bestimmung der Calciumspiegel (gesamt und ionisiert), Phosphate, 25(OH)-Vitamin D (zur Beurteilung der Vitamin-D-Speicher im Körper), Parathormon (PTH), Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) zum Ausschluss von Störungen des Calcium- und Phosphorstoffwechsels sowie von Erkrankungen der Schilddrüse und der Nebenschilddrüsen.
• Bestimmung der Knochenumsatzmarker: CTX (Beta-Cross Laps) – N-terminales Telopeptid von Kollagen I (Marker der Knochenresorption) und P1NP (amino-terminales Propeptid von Kollagen Typ I) – Marker der Knochenbildung. Hohe Werte dieser Marker deuten auf einen verstärkten Abbau von Knochengewebe hin.
• Blutbiochemie, einschließlich der Beurteilung der Leberfunktion (ALT, AST, Bilirubin) und Nierenfunktion (Kreatinin, Harnstoff), um den Allgemeinzustand des Körpers zu evaluieren und den Einfluss assoziierter Erkrankungen auf das Knochengewebe auszuschließen.
• In bestimmten Fällen ist die Bestimmung der Sexualhormonspiegel, wie Testosteron bei Männern und Östrogene bei Frauen, erforderlich, um den Einfluss eines hormonellen Ungleichgewichts auf das Knochengewebe zu beurteilen.

3. Bildgebende Verfahren

• Röntgenaufnahme der Wirbelsäule in zwei Projektionen (anterioposterior und lateral): zum Nachweis bestehender Wirbelkörperfrakturen und zur Beurteilung des Grades der Wirbelsäulendeformität.
• Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) der Wirbelsäule: bei Verdacht auf verborgene (auf Röntgenaufnahmen unsichtbare) Frakturen, Kompressionsfrakturen und andere pathologische Veränderungen im Knochengewebe.
• Röntgen der Gliedmaßenbereiche (z.B. Schenkelhals): zur Beurteilung der Knochenstruktur und zur Identifizierung von Anzeichen einer Osteoporose.

4. Beurteilung des Frakturrisikos

Das von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) entwickelte Online-Tool FRAX® wird verwendet, um die Wahrscheinlichkeit von Frakturen über zehn Jahre zu bewerten. Dieses Tool ermöglicht die Berechnung des Risikos von Schenkelhalsfrakturen und anderen Frakturen basierend auf Daten der Knochenmineraldichte, Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index (BMI) und anderen klinischen Risikofaktoren (z.B. Begleiterkrankungen, Rauchen, Alkoholkonsum, familiäre Osteoporose-Anamnese).

Die Ergebnisse der Risikobewertung helfen dem Arzt, die Notwendigkeit einer pharmakologischen Behandlung zur Frakturprävention festzustellen.

Klinisches Erscheinungsbild

Osteoporose wird oft als „stille Krankheit“ bezeichnet, da die Reduzierung der Knochendichte normalerweise unbemerkt voranschreitet und in den frühen Stadien ohne offensichtliche Anzeichen bleibt. Dies liegt an dem allmählichen Verlust von Knochenmasse und -stärke, der keine sofortigen Beschwerden verursacht.

Erste Anzeichen der Erkrankung in der klinischen Praxis treten normalerweise in Form von Niedrigenergiefrakturen auf, die bei geringen Verletzungen oder sogar spontan auftreten. Diese Frakturen dienen als Signal für eine deutliche Verringerung der Knochendichte und ein erhöhtes Risiko für wiederkehrende Frakturen.

1. Wirbelkörperfrakturen treten häufig bei minimaler Belastung auf, wie beispielsweise beim Bücken, Heben oder sogar beim Husten. Das Hauptsymptom ist akuter, schwerer Rückenschmerz, der in das Bein oder den Bauch ausstrahlen kann. Im Laufe der Zeit kann es bei fortschreitender Erkrankung zu einer Verringerung der Körpergröße kommen (mehr als 4 cm im Vergleich zum Ausgangswert), was mit Wirbelkörperkompressionen zusammenhängt. Ein typisches Merkmal ist die Wirbelsäulenverkrümmung infolge multipler Frakturen und Wirbelsäulendeformierung, die einem „Witwenbuckel“ gleicht, einer kyphotischen Deformation der Brustwirbelsäule.

2. Schenkelhalsfrakturen sind die schwerwiegendsten Komplikationen der Osteoporose, die zu erheblicher Invalidität führen. Eine Schenkelhalsfraktur kann bereits bei minimaler äußerer Einwirkung auftreten, wie beispielsweise einem Sturz aus geringer Höhe (vom Stuhl oder Bett) oder sogar ohne jegliche erkennbare Ursache. Das Hauptsymptom ist der Verlust der Fähigkeit, das Bein normal zu bewegen, aufgrund von starken Schmerzen und Instabilität des Hüftgelenks.
3. Distale Radiusfrakturen treten bei minimalem Stress auf den Arm auf, oft beim Ausstrecken oder dem Versuch, das Gleichgewicht zu halten. Die Verletzung kann bei einfachen Bewegungen auftreten, wie z.B. beim Öffnen einer Tür oder Heben eines kleinen Gegenstands.

Mehrfache Wirbelfrakturen aufgrund von Osteoporose können zu anhaltenden, erschöpfenden Rückenschmerzen führen, die die Mobilität erheblich einschränken und die Lebensqualität beeinträchtigen. Veränderungen der Wirbelsäulenform, insbesondere die Entwicklung einer Kyphose, sind ebenfalls typische Anzeichen für multiple Frakturen. Größenreduktion, wie bei individuellen Wirbelkörperfrakturen, ist mit der Kompression der Wirbelsäule verbunden. Solche Schmerzen führen zur Schwächung der Rücken- und Bauchmuskulatur, was wiederum die Wahrscheinlichkeit neuer Frakturen erhöht und die Wirbelsäulendeformität verschlimmert, wodurch ein Circulus vitiosus entsteht.

Methoden zur Behandlung von Osteoporose

Die Behandlung der Osteoporose zielt darauf ab, das Frakturrisiko durch die Steigerung der Knochenfestigkeit und die Minimierung modifizierbarer Risikofaktoren zu senken. Der Behandlungsansatz sollte umfassend sein und nicht-pharmakologische sowie pharmakologische Methoden kombinieren, die an die individuellen Bedürfnisse des Patienten und den Schweregrad der Krankheit angepasst sind.

Modifizierende (nicht-pharmakologische) Behandlung

1. Nahrungsergänzungsmittel mit Calcium und Vitamin D: Eine ausreichende Versorgung mit Calcium und Vitamin D ist ein Grundpfeiler bei der Vorbeugung und Therapie der Osteoporose. Die empfohlene tägliche Zufuhr von Calcium beträgt 1000–1200 mg für die meisten Erwachsenen und für Vitamin D 800–1000 IE (Internationale Einheiten). Es ist wichtig zu beachten, dass Calcium besser aufgenommen wird, wenn es in kleinen Dosen über den Tag verteilt konsumiert wird. Calciumquellen: Milchprodukte, grünes Blattgemüse (Grünkohl, Spinat), angereicherte Produkte. Quellen für Vitamin D umfassen fetthaltigen Fisch (Lachs, Thunfisch, Makrele), Eigelb, angereicherte Produkte sowie Sonnenbestrahlung (obwohl die Wirksamkeit dieser Methode von der geografischen Lage, der Jahreszeit und der Hautpigmentierung abhängt).
2. Therapeutische Übungen: Regelmäßige körperliche Übungen, insbesondere Widerstandsübungen (z. B. Heben von Hanteln, Training an Geräten, Eigengewichtsübungen), spielen eine wichtige Rolle bei der Stärkung der Knochen und der Verbesserung ihrer Dichte. Übungen verbessern auch den Muskeltonus, die Bewegungskoordination und das Gleichgewicht, was das Sturzrisiko verringert. Eine Kombination aus Kraftübungen (2–3 Mal pro Woche) sowie Übungen für Gleichgewicht und Flexibilität (täglich) wird empfohlen.
3. Sturzprävention: Stürze sind die Hauptursache für Frakturen bei Menschen mit Osteoporose. Es ist notwendig, ein sicheres häusliches Umfeld durch die Eliminierung von Sturzrisikofaktoren zu schaffen: Entfernen von hohen Türschwellen, Teppichen auf dem Boden und rutschigen Oberflächen im Bad und in der Wanne (Verwendung von Antirutschmatten) sowie die Installation von Haltegriffen im Badezimmer.
4. Lebensstiländerungen: Der Verzicht auf das Rauchen und die Reduzierung des Alkoholkonsums wirken sich positiv auf die Knochengesundheit aus. Nikotin stört die Blutversorgung der Knochen, unterdrückt die Aktivität von Osteoblasten und reduziert die Calciumaufnahme. Ein übermäßiger Alkoholkonsum führt zu Störungen des Calcium- und Vitamin-D-Stoffwechsels sowie zu einem erhöhten Risiko von Stürzen und Frakturen.

Pharmakologische Therapie

1. Bisphosphonate (Alendronsäure, Zoledronsäure, Risedronsäure): First-Line-Medikamente, die weit verbreitet zur Osteoporosebehandlung eingesetzt werden. Sie hemmen die Aktivität von Osteoklasten, reduzieren dadurch die Knochenresorption und erhöhen die Knochendichte. Bisphosphonate senken das Risiko für Wirbelkörper- und Schenkelhalsfrakturen um 40–70 %. Werden oral oder intravenös (Zoledronsäure) verabreicht.
2. Denosumab: ein monoklonaler menschlicher Antikörper (IgG2), der die Bildung, Aktivierung und Lebensdauer von Osteoklasten hemmt. Reduziert das Frakturrisiko effektiv, insbesondere bei Patienten, für die Bisphosphonate kontraindiziert oder ineffektiv sind. Wird alle 6 Monate subkutan verabreicht.
3. Selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERM) (Raloxifen): werden bei postmenopausalen Frauen eingesetzt. Raloxifen ahmt die Wirkung von Östrogenen auf das Knochengewebe nach, erhöht die Knochendichte und reduziert das Frakturrisiko.
4. Parathormon-Analoga (Teriparatid): Einsatz in schweren Fällen von Osteoporose, wenn andere Behandlungen unwirksam sind. Teriparatid stimuliert die Bildung von Knochengewebe, indem es die Aktivität der Osteoblasten erhöht. Wird täglich subkutan verabreicht. Die Anwendungsdauer des Medikaments beträgt maximal 2 Jahre aufgrund des Risikos der Entwicklung eines Osteosarkoms.
5. Sklerostin-Inhibitor (Romosozumab): Fördert die Bildung von Knochengewebe und reduziert zudem die Knochenresorption. Das Medikament wird einmal pro Monat subkutan verabreicht.
6. Hormonersatztherapie (HRT): wird selektiv eingesetzt, hauptsächlich bei Frauen mit menopausalen Symptomen (Hitzewallungen, vaginale Trockenheit) und einem hohen Osteoporoserisiko. Hormonersatztherapie kann sich positiv auf die Knochendichte auswirken, ist jedoch mit dem Risiko für die Entwicklung thromboembolischer Komplikationen und Brustkrebs verbunden.
7. Neue Behandlungen: Neue Wirkstoffe zur Behandlung von Osteoporose werden entwickelt und erforscht, wie beispielsweise osteoanabole Antikörper (Blosozumab, das auf Sklerostin abzielt) und Cathepsin-K-Inhibitoren (Odanacatib), welche vielversprechende Ergebnisse in klinischen Studien zeigen.

Chirurgische Behandlung

Im Falle von Frakturen kann eine chirurgische Intervention erforderlich sein, um die Knochenintegrität wiederherzustellen und dessen ordnungsgemäße Heilung zu gewährleisten. Die Wahl des orthopädischen Implantats und der Fixierungsmethode basiert auf radiologischen und radiometrischen Daten sowie dem allgemeinen Zustand des Patienten.

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Überwachung und Nachsorge

Es ist notwendig, alle 1–2 Jahre eine Beurteilung der Knochenmineraldichte (Densitometrie) durchzuführen, um die Wirksamkeit der Behandlung zu evaluieren und die Therapie bei Bedarf anzupassen. Es ist wichtig, das pharmakologische und nicht-pharmakologische Behandlungsschema einzuhalten, die Nebenwirkungen der Therapie zu beurteilen und diese umgehend dem Arzt zu melden. Eine Neubewertung des Frakturrisikos sollte ebenfalls erfolgen, unter Berücksichtigung von Veränderungen im Gesundheitszustand des Patienten und Risikofaktoren.