Thrombose

Thrombose (von altgriechisch θρόμβος „Klumpen“) ist ein pathologischer Prozess, bei dem sich intravital innerhalb der Gefäße oder Herzkammern dichte Blutgerinnsel (Thromben) bilden, die den normalen Blutfluss behindern. Eine Thrombose ist von einer postmortalen Blutgerinnung und einem normalen hämostatischen Prozess zu unterscheiden, bei dem sich ein Gerinnsel bildet, um die Blutung bei einer Gefäßverletzung zu stoppen.

Die Thrombenbildung in Arterien oder Venen liegt zahlreichen gefährlichen und weit verbreiteten Herz-Kreislauf-Erkrankungen zugrunde, darunter Herzinfarkt, ischämischem Schlaganfall und Lungenembolie.

Ätiologie und Pathophysiologie (Virchow-Trias)

Die Pathogenese der Thrombusbildung wird klassischerweise durch die Virchow-Triade beschrieben – eine Kombination aus drei Faktoren, die die Voraussetzungen für die Bildung eines Thrombus schaffen. Das Vorliegen auch nur eines dieser Faktoren erhöht das Thromboserisiko erheblich.

Virchow-Trias:

1. Schäden an der Gefäßwand (Endothelalterationen):
   • Ursachen: direktes Trauma, chirurgische Eingriffe, Arteriosklerose (Plaqueruptur), Entzündung (Vaskulitis), Hypertonus.
   • Mechanismus: eine Schädigung der inneren Gefäßschicht (Endothel) legt die subendothelialen Strukturen (Kollagen) frei, wodurch eine Gerinnungskaskade und die Adhäsion von Thrombozyten ausgelöst wird.
2. Veränderungen der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes (Störung der Hämodynamik):
   • Ursachen: Eine verlangsamte Blutströmung (Stase) bei längerer Immobilität (Bettruhe, Flugreisen), bei Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern. Wirbelbildung (Turbulenzen) an den Teilungsstellen und in erweiterten Gefäßabschnitten (Aneurysmen).
   • Mechanismus: die Stase fördert die Konzentration von Gerinnungsfaktoren und den Kontakt der Thrombozyten mit der Gefäßwand. Durch Turbulenzen kann es zu einer Endothelschädigung kommen.
3. Hyperkoagulabilität (erhöhte Gerinnbarkeit des Blutes):
   • Ursachen: Kongenital (genetische Mutationen wie z. B. Faktor-V-Leiden-Mutation) oder erworben (durch Krebs, Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva, Dehydratation).
   • Mechanismus: Ein gestörtes Gleichgewicht zwischen dem Gerinnungs- und dem Antikoagulationssystem des Blutes, das zu einer übermäßigen Fibrinbildung führt.

Klinische Bedeutung und Formen

Die Folgen einer Thrombose werden durch den betroffenen Kreislaufabschnitt (arteriell oder venös) und die Lokalisation bestimmt.

• Venenthrombose: Sie tritt am häufigsten in den tiefen Venen der unteren Extremitäten auf (tiefe Venenthrombose, TVT). Die Manifestationen sind Ödeme, Schmerzen, gerötete und gespannte Haut der betroffenen Extremität. Die Hauptgefahr der TVT ist, dass sich ein Teil des Thrombus (Embolus) lösen und mit dem Blutstrom in die Lungenarterie wandern kann, was eine lebensbedrohliche Lungenembolie (LE) zur Folge hat.
• Arterielle Thrombose: Sie entsteht in der Regel an der Stelle einer atherosklerotischen Plaque. Die Folge ist eine akute Gewebsischämie (Sauerstoffmangel) im Versorgungsgebiet der betroffenen Arterie.
  • In den Herzkranzarterien verursacht es einen Myokardinfarkt.
  • In den Hirnarterien bewirkt es einen ischämischen Schlaganfall.
  • In den Arterien der Extremitäten kommt es zu einer akuten Ischämie.

Die Therapie der Thrombose zielt darauf ab, das Wachstum des Thrombus zu verhindern und den Blutfluss wiederherzustellen. Die wichtigsten Therapeutika sind Antikoagulanzien (Heparin, Warfarin), Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin, Clopidogrel) und Fibrinolytika (Arzneistoffe, die den Thrombus abbauen (Lysetherapie)). In einigen Fällen erfolgt eine chirurgische Entfernung des Thrombus (Thrombektomie).

Differentialdiagnose

Die klinischen Symptome einer Thrombose sind äußerst vielfältig und unspezifisch, was eine genaue instrumentelle Diagnostik erforderlich macht. So müssen Beinschwellungen und Schmerzen bei einer TVT von einer Phlegmone, einer rupturierten Baker-Zyste oder einer Muskelverletzung differenziert werden. Brustschmerzen bei LE können einen Herzinfarkt oder eine Aortendissektion vortäuschen. Die Diagnosesicherung erfolgt durch die Bildgebung: die Kompressionssonographie (KUS) ist der Standard für die Diagnose einer TVT, während CT mit Angiographie für die Diagnose einer LA und arterieller Thrombosen verwendet wird.