Nekrose

Eine Nekrose (von altgriechisch νεκρός für „tot“) ist ein pathologischer Prozess, bei dem Zellen und Gewebe in einem lebenden Organismus durch schädigende Einflüsse unwiderruflich absterben. Von der Nekrose abzugrenzen ist die Apoptose, das programmierte, physiologische Absterben einzelner Zellen, das keine Entzündungsreaktion verursacht.

Die wesentlichen Merkmale der Nekrose sind Zellschwellung, Denaturierung von Proteinen und Zerfall der Zellorganellen. Die Freisetzung des Inhalts abgestorbener Zellen in das umliegende Gewebe löst immer eine Entzündung aus, was ein wichtiges diagnostisches Merkmal ist.

Ätiologie und Pathophysiologie

Verursacht wird die Nekrose durch schädigende Einflüsse, die die Anpassungsfähigkeit des Gewebes übersteigen. Abhängig vom auslösenden Faktor werden verschiedene Nekroseformen unterschieden.

Die häufigsten Ursachen:

• Vaskulär (ischämisch): Die häufigste Ursache. Diese Form entsteht durch die fehlende oder stark verminderte Durchblutung des Gewebes, was zu Sauerstoffmangel und zum Absterben der Zellen führt. Ein Paradebeispiel ist der Herzinfarkt.
• Traumatisch: Direkte mechanische Gewebezerstörung (Schlag, Ruptur) oder Einwirkung physikalischer Faktoren (Verbrennung, Erfrierung, Strahlenenergie).
• Toxisch: Einwirkung chemischer Substanzen oder Toxine. Das können bakterielle Toxine (z. B. bei Gasbrand) oder chemische Stoffe (Säuren, Laugen, Gifte) sein.
• Allergisch (immunbedingt): Sie entsteht infolge von Immunreaktionen in sensibilisierten Geweben, beispielsweise beim Arthus-Phänomen.

Klinische und morphologische Formen

Je nach den strukturellen Eigenschaften des Gewebes und der Ursache kann Nekrose verschiedene Formen annehmen, die sich in Erscheinungsbild und Konsistenz unterscheiden.

Die häufigsten Formen sind:

• Koagulationsnekrose (trockene Nekrose): Typisch für proteinreiche Organe (Herz, Nieren, Milz). Nekrotisches Gewebe wird dicht, trocken und grau-gelb. Die strukturellen Umrisse des Gewebes bleiben eine Zeit lang erhalten. Koagulationsnekrose entsteht auch, wenn aggressive Säuren auf das Gewebe einwirken. Die Säure bewirkt eine Denaturierung der Proteine, wobei ein dichter, krustenartiger Film auf der Oberfläche des geschädigten Gewebes entsteht. Dieser Film bildet eine Schutzbarriere, die eine weitere Ausbreitung der Säure verhindert.
• Kolliquationsnekrose (feuchte Nekrose, Necrosis humida): Es kommt zu einer enzymatischen Aufschmelzung des abgestorbenen Gewebes unter Bildung einer flüssigen oder breiartigen Masse. Sie ist typisch für Gewebe mit geringem Eiweißanteil und hohem Flüssigkeitsgehalt (z. B. Gehirn bei ischämischem Schlaganfall). Auch führen Verätzungen durch konzentrierte Laugen zu einer Kolliquationsnekrose. Dieser Prozess ist deshalb gefährlich, weil die Gewebeschädigung so lange anhält, bis die Lauge neutralisiert oder verdünnt wird. Dadurch kann die Lauge tief in das Gewebe eindringen.
• Gangrän: Eine Nekroseform, bei der das Gewebe mit der Umgebung kontaktiert. Man unterscheidet zwischen trockener, feuchter Gangrän und Gasbrand (Gasgangrän).
• Käsige Nekrose (Verkäsung): Eine Form der Koagulationsnekrose, bei der eine krümelige, weißlichgelbe Nekrosemasse entsteht. Sie ist athognomonisch für die Tuberkulose.
• Sequester: Ein nekrotischer Teil des Knochengewebes, der keiner Autolyse unterliegt und klar vom gesunden Gewebe demarkiert ist.

Klinische Bedeutung und Prognose

Der Ausgang der Nekrose hängt von ihrer Form, dem Ausmaß und der Lokalisation ab. Beim abgestorbenen Gewebe kann ein Ersatz durch Bindegewebe (Vernarbung), Einkapselung (Bildung einer fibrösen Kapsel) oder Verkalkung (Ablagerung von Kalziumsalzen) erfolgen. Feuchte Nekrose und Gangrän sind aufgrund der Resorption toxischer Abbauprodukte äußerst gefährlich, da dies zu einer schweren Vergiftung des Körpers und zu Sepsis führen kann. Die Behandlung erfordert häufig einen chirurgischen Eingriff – eine Nekrektomie, d. h. Entfernung von abgestorbenen Gewebebezirken.