Atherosklerose

Atherosklerose (von altgr. ἀθήρα „Brei“ und σκληρός „hart“) ist eine chronische Erkrankung der Arterien vom elastischen und muskulären Typ, die durch die Ablagerung und Ansammlung von Lipiden (vor allem Cholesterin) in der inneren Wandschicht gekennzeichnet ist. Dadurch entstehen atherosklerotische Plaques, die das Gefäßlumen verengen, die Gefäßwände verdichten und verformen und somit ihre Elastizität verringern.

Atherosklerose ist ein systemischer Prozess, die Ursache für eine Vielzahl von kardiovaskulären Folgeerkrankungen, die weltweit die häufigste Todesursache darstellen. Gerade die atherosklerotische Schädigung der Gefäße führt zu koronarer Herzerkrankheit, Herz- und Hirninfarkten sowie peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK).

Ätiologie und Pathophysiologie

Die Entwicklung von Atherosklerose ist ein komplexer und langsamer Prozess, der mit einer Schädigung der inneren Schicht der Arterie, des Endothels, beginnt. Als Reaktion wird eine Kaskade pathologischer Reaktionen ausgelöst.

1. Schäden des Endothels: sie entstehen bei Vorliegen von Risikofaktoren (Bluthochdruck, Tabakrauchen, hoher Glukosespiegel).
2. Lipidinfiltration: durch das beschädigte Endothel dringen Lipoproteine geringer Dichte (LDL, „schlechtes Cholesterin“) in die Gefäßwand ein.
3. Entzündungsreaktion: das LDL wird oxidiert und von Makrophagen aufgenommen, die sich in Schaumzellen, eine Art Vorläufer der Plaques, verwandeln.
4. Bildung von Plaques: um den Kern aus Schaumzellen und Lipiden herum wächst Bindegewebe und formt eine fibröse Hülle. Mit zunehmender Größe der Plaques kommt es zu einer schrittweisen Einengung des Gefäßlumens (Stenose).
5. Komplikationen: die größte Gefahr besteht in einer Plaqueruptur („acute coronary syndrome with ruptured fibrous cap“, RFC-ACS). Dadurch kommt es zur Freisetzung des darunter liegenden thrombogenen Materials und es bildet sich sofort ein Thrombus, der das Arterienlumen vollständig verschließt und einen akuten Gefäßverschluss mit Ischämie im Versorgungsgebiet der Arterie zur Folge hat.

Wichtigste Risikofaktoren:

• Unbeeinflussbar: Alter, männliches Geschlecht, familiäre Belastung.
• Beeinflussbar: Fettstoffwechselstörung (erhöhter LDL-Spiegel), Hypertonie, Tabakrauchen, Diabetes mellitus, Adipositas, Bewegungsmangel.

Klinische Signifikanz

Die Atherosklerose verläuft oft über Jahrzehnte asymptomatisch. Klinische Symptome treten erst auf, wenn die Plaque den Arterienquerschnitt um mehr als 50–70% verengt oder wenn es zu einer Plaqueruptur mit Thrombose kommt. Die Symptomatik hängt vollständig davon ab, welches Gefäßstromgebiet betroffen ist.

• Koronararterien: es entwickelt sich koronare Herzkrankheit (KHK), die sich durch Angina pectoris (Brustschmerzen unter Belastung) oder, bei akuter Thrombose, durch einen Herzinfarkt äußert.
• Hirnarterien (Carotisarterien, Vertebralarterien): es kommt zu zerebrovaskulären Erkrankungen in Form von transitorischen ischämischen Attacken oder ischämischen Schlaganfällen.
• Arterielle Beingefäße: die Folge ist periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK). Ihr klassisches Symptom ist die Claudicatio intermittens (belastungsabhängige, krampfartige Schmerzen in der Wade).
• Nierenarterien: eine mögliche Ursache für renovaskuläre Hypertonie.

Therapie und Prophylaxe

Die Grundvoraussetzung für die Bekämpfung von Atherosklerose ist deren Prävention und die Bewältigung der beeinflussbaren Risikofaktoren wie Kontrolle des Blutdrucks und des Blutzuckerspiegels, Raucherentwöhnung, Mischkost mit geringem Konsum tierischer Fette, ausreichende Bewegung. Der „Goldstandard” der medikamentösen Behandlung sind Statine, die den Cholesterinspiegel im Blut senken und atherosklerotische Plaques stabilisieren, wodurch das Risiko ihrer Ruptur verringert wird. Zur Vorbeugung thrombotischer Komplikationen werden häufig Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin) eingesetzt. Bei kritischen Stenosen kommen invasive Techniken wie Ballonangioplastie mit Stenting oder offene chirurgische Eingriffe (Koronararterienbypass, Carotis-Endarteriektomie) zum Einsatz.