Стеноз аортального клапана: причины, патофизиология, симптомы, степени тяжести, диагностика и лечение
Содержание
Стеноз аортального клапана (САК) — заболевание сердца, при котором клапан аорты сужен и препятствует нормальному току крови из левого желудочка.
Эпидемиология
Стеноз аортального клапана занимает лидирующую позицию в структуре заболеваемости всех клапанных патологий сердца. Распространенность САК значительно увеличивается с возрастом: в возрастной группе старше 75 лет распространенность САК может достигать 12-13%, а критическая стадия аортального стеноза наблюдается у 3-4% пожилых пациентов.
Мужчины подвержены САК чаще, чем женщины.
В странах с высоким уровнем доходов и развитой системой здравоохранения заболевание диагностируется чаще, что связано с более высоким уровнем медицинского обслуживания и доступностью диагностических процедур. В развивающихся странах данные о распространенности САК ограничены, что может быть связано с недостаточной диагностикой и меньшей продолжительностью жизни населения.
В прошлом основной причиной аортального стеноза была ревматическая лихорадка, приводящая к деформации и сращению створок клапана. С развитием медицины и снижением заболеваемости ревматизмом в развитых странах структура этиологических факторов изменилась. В настоящее время ведущей причиной аортального стеноза являются дегенеративные изменения клапана, связанные с возрастом, такие как кальцификация и фиброз створок. Кроме того, увеличилась роль атеросклероза в развитии заболевания.
Тенденция к увеличению числа пациентов с САК в современном мире в первую очередь связано с фактором старение населения, снижения смертности от других заболеваний, а также в связи с улучшение диагностических методов и их доступности.
Этиология
- Дегенеративные изменения: возрастной кальциноз створок аортального клапана, приводящий к их утолщению и снижению подвижности.
- Врожденные аномалии: двустворчатый аортальный клапан, который предрасполагает к более раннему развитию кальцификации и, следовательно, к САК.
- Ревматическая лихорадка: приводит к сращению створок клапана и их деформации.
Реже САК может быть связан с такими состояниями, как хроническая почечная недостаточность, карциноидный синдром, болезнь Педжета и системная красная волчанка.
Патофизиология
Сужение клапанного отверстия увеличивает сопротивление выбросу крови, что приводит к повышению систолического давления в левом желудочке, что приводит к его концентрической гипертрофии — утолщению стенок без значительного увеличения полости.
Гипертрофия приводит к снижению комплаенса (растяжимости) левого желудочка, что ухудшает его способность к расслаблению в диастолу. Возрастание диастолического давления в левом желудочке передается на левое предсердие, вызывая его гипертрофию и дилатацию. Однако эти компенсаторные механизмы не способны полностью нивелировать нарастающее венозное давление в легочных сосудах, что приводит к застою крови в малом круге кровообращения, что может спровоцировать появление признаков сердечной недостаточности.
На ранних стадиях САК сердечный выброс поддерживается за счет механизма Франка-Старлинга, согласно которому сила сокращения миокарда увеличивается с увеличением его растяжения. Однако при длительной перегрузке давлением и прогрессировании гипертрофии резервные возможности миокарда истощаются, что приводит к снижению сократительной функции и развитию систолической дисфункции.
Гипертрофия стенок левого желудочка приводит к возрастанию потребности миокарда в кислороде, тогда как повышенное диастолическое давление ограничивает кровоснабжение коронарных артерий, снижая эффективность их перфузии, что может привести к ишемии миокарда даже при отсутствии коронарного атеросклероза.
Декомпенсированный порок ведет к расширению полости левого желудочка и левого атриовентрикулярного кольца с развитием митральной недостаточности.
Клинические проявления
Длительное время может оставаться бессимптомным. Со временем комбинация вышеописанных изменений приводит к появлению характерных симптомов аортального стеноза САК: одышки, стенокардии и обмороков.
- Одышка возникает из-за застоя крови в легочных венах.
- Стенокардия — вследствие ишемии гипертрофированного миокарда.
- Обмороки — из-за снижения сердечного выброса и недостаточного мозгового кровотока.
Появление этих симптомов свидетельствует о неблагоприятном прогнозе и необходимости рассмотрения вопроса о хирургическом лечении. Появление сердечной астмы, отеков нижних конечностей, увеличения печени свидетельствует о переходе заболевания в стадию декомпенсации и требует немедленного медицинского вмешательства.
Диагностика
Эхокардиография (ЭхоКГ) является основным методом диагностики САК. Она позволяет оценить анатомию аортального клапана, степень его кальцификации, площадь отверстия, градиент давления, а также функцию и размеры левого желудочка (ЛЖ). Рекомендуется проведение трансторакальной ЭхоКГ (ТТЭ) для первичной оценки. В случаях, когда ТТЭ не предоставляет достаточной информации, показана чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ).
Классификация степеней аортального стеноза по эхокардиографическим критериям (ЭхоКГ)
| Параметр | Легкий САК | Умеренный САК | Тяжелый САК | Критический САК |
| Пиковая скорость (м/с) | <3.0 | 3.0–3.9 | ≥4.0 | ≥5.0 |
| Средний градиент (мм рт. ст.) | <20 | 20–39 | ≥40 | ≥60 |
| Площадь клапана ( см²) | >1.5 | 1.0–1.5 | ≤1.0 | ≤0.6 |
| Индекс площади клапана ( см²/м²) | >0.85 | 0.6–0.85 | ≤0.6 | ≤0.4 |
Для оценки тяжести САК используются следующие параметры:
- Пиковая скорость кровотока через аортальный клапан (Vmax): значение ≥4,0 м/с указывает на тяжелый САК;
- Средний градиент давления через клапан (ΔPm): значение ≥40 мм рт. ст. свидетельствует о тяжелом САК;
- Площадь отверстия аортального клапана (ПАК): значение ≤1,0 см² или ≤0,6 см²/м² поверхности тела указывает на тяжелый САК.
В случаях низкого сердечного выброса и сниженной фракции выброса ЛЖ (<50%) рекомендуется проведение стресс-ЭхоКГ с добутамином для дифференциации истинного тяжелого САК от псевдотяжелого.
МРТ/КТ: может быть использована в качестве дополнительного метода исследования, в том числе для выбора оперативного доступа.
КТА является золотым стандартом визуализации перед процедурой TAVI. Позволяет оценить анатомию корня и восходящего отдела аорты, степень и распространенность кальциноза клапана и сосудов, риска обструкции коронарных артерий, а также возможности сосудистого доступа.
С помощью МРТ можно обнаружить и количественно оценить фиброз миокарда, который является признаком декомпенсации стеноза аортального клапана.
Определение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) или его предшественника (NT-proBNP) может быть полезным для стратификации риска у пациентов с САК. Повышенные уровни этих маркеров ассоциируются с худшим прогнозом и могут служить дополнительным аргументом в пользу вмешательства у бессимптомных пациентов.
Лечение аортального стеноза
Модификация факторов риска способствует замедлению прогрессирования САК и снижению вероятности осложнений: контроль артериального давления, поддержание нормального уровня липидов в крови посредством диеты и гиполипидемических препаратов, полный отказ от табакокурения, строгий контроль уровня глюкозы в крови, поддержание здорового веса через сбалансированное питание и регулярную физическую активность.
Медикаментозная терапия
На данный момент не существует медикаментозных средств, способных замедлить прогрессирование САК. Однако медикаментозная терапия может быть полезна для управления симптомами и сопутствующими состояниями: диуретики (для уменьшения застойных явлений в легких при наличии сердечной недостаточности), бета-блокаторы (для контроля ЧСС и АД, особенно при сопутствующей ИБС), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II (при наличии сердечной недостаточности или артериальной гипертензии). Важно отметить, что применение этих препаратов требует осторожности, так как чрезмерное снижение АД может ухудшить перфузию органов у пациентов с выраженным САК.
Замена аортального клапана показана в следующих случаях при:
- Симптоматический тяжелый САК;
- Асимптоматический тяжелый САК при наличии: систолической дисфункции ЛЖ (ФВ <50%) положительного нагрузочного теста;
- Очень тяжелый САК (средний градиент ≥60 мм рт. ст. или пиковая скорость >5,0 м/с);
- Стремительное ухудшение состояния пациента или резкий рост концентрации BNP в крови.
Транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI) — малоинвазивная методика замены аортального клапана. Наиболее часто используется трансфеморальный артериальный доступ. Однако в случаях, когда бедренные артерии слишком узкие, извитые или поражены атеросклерозом, могут использоваться альтернативные пути введения катетера: трансапикальный доступ — через верхушку ЛЖ, трансаортальный доступ – через восходящую аорту, трансподключичный доступ – через подключичную артерию. Используются баллонорасширяемые и саморасширяющиеся клапаны.
Отдавать предпочтение TAVI следует пациентам в возраст ≥75 лет и/или с высоким хирургическим риском (EuroSCORE II >8%) и/или при невозможности проведения открытой хирургии из-за сопутствующих заболеваний.
Противопоказания к TAVI:
- Невозможность доступа к аортальному клапану через сосуды (при выраженном атеросклерозе или малом диаметре артерий);
- Неблагоприятная анатомия клапана или аорты, делающая процедуру технически невыполнимой;
- Ожидаемая продолжительность жизни менее 1 года или отсутствие улучшения качества жизни после процедуры.
Хирургическое протезирование аортального клапана (ХПАК)
Открытая хирургическая замена аортального клапана остается стандартом лечения для многих пациентов. Может выполняться имплантация механических или биологических клапанов. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения. В зависимости от анатомических особенностей может выполняться из полной стернотомии, министернотомии, правосторонней передней миниторакотомии.
Противопоказания к ХПАК: высокий хирургический риск или наличие сопутствующих заболеваний, делающих операцию небезопасной.
FAQ
1. Почему возникает стеноз аортального клапана?
2. Какие данные аускультации характерны для стеноза аортального клапана?
3. Как изменяется гемодинамика при стенозе аортального клапана?
4. Какие жалобы характерны для пациентов со стенозом аортального клапана?
5. Чем отличается TAVI от хирургии?
Список источников
1.
2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, Milojevic M, Baldus S, Bauersachs J, Capodanno D, Conradi L, De Bonis M, De Paulis R, Delgado V, Freemantle N, Gilard M, Haugaa KH, Jeppsson A, Jüni P, Pierard L, Prendergast BD, Sádaba JR, Tribouilloy C, Wojakowski W; ESC/EACTS Scientific Document Group. Eur Heart J. 2022 Feb 12;43(7):561-632. doi: 10.1093/eurheartj/ehab395.
2.
Burden of valvular heart disease, 1990-2017: Results from the Global Burden of Disease Study 2017. Chen J, et al. J Glob Health. Sep 8;10(2):020404. doi: 10.7189/jogh.10.020404.
3.
Aortic Stenosis: Pathophysiology, Diagnosis, and Therapy. Joseph J, Naqvi SY, Giri J, Goldberg S. Am J Med. 2017 Mar;130(3):253-263. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.10.005.
4.
Pathophysiology of Aortic Stenosis and Future Perspectives for Medical Therapy. Zheng KH, Tzolos E, Dweck MR. Cardiol Clin. 2020 Feb;38(1):1-12. doi: 10.1016/j.ccl.2019.09.010.
5.
Management of Patients With Aortic Valve Stenosis. Kanwar A, Thaden JJ, Nkomo VT. Mayo Clin Proc. 2018 Apr;93(4):488-508. doi: 10.1016/j.mayocp.2018.01.020.
6.
TAVI and the future of aortic valve replacement. Howard C, Jullian L, Joshi M, Noshirwani A, Bashir M, Harky A. J Card Surg. 2019 Dec;34(12):1577-1590. doi: 10.1111/jocs.14226.
