Lesão craniocerebral (LCC): Classificação, etiologia, sintomas, tratamento

Uma lesão craniocerebral (LCC) é um dano nos ossos da abóbada craniana ou da base do crânio, bem como no próprio cérebro, resultante do impacto de factores mecânicos externos na região da cabeça.

Fratura de impressão impactada dos ossos da abóbada craniana
Fratura de impressão impactada dos ossos da abóbada craniana – Modelo 3D

Epidemiologia do traumatismo crânio-encefálico

As tendências actuais do traumatismo crânio-encefálico incluem o facto de afetar a população jovem em idade ativa, as elevadas taxas de incapacidade e mortalidade e os custos significativos do tratamento de doentes com esta patologia. Todos os anos, são registados 27 milhões de novos casos de traumatismo crânio-encefálico em todo o mundo, o que corresponde a cerca de 400 casos por 100 000 habitantes.

De acordo com as categorias de idade, a TPM pode ser classificada em:

  • Traumatismo crânio-encefálico infantil, frequentemente associado a uma queda do bebé;
  • Traumatismo crânio-encefálico em adolescentes e adultos, em que a principal causa de lesão são os acidentes de viação;
  • Trauma de idade avançada, em que as quedas são a causa mais comum de lesões.

Além disso, existem diferenças de género no padrão de trauma: os homens são feridos duas vezes mais do que as mulheres (em média).

A gravidade do traumatismo crânio-encefálico é evidenciada pela elevada taxa de mortalidade: cerca de 10 mortes por 100.000 habitantes por ano devido a traumatismo crânio-encefálico, sendo que cerca de 70% dos doentes morrem antes de receberem cuidados médicos qualificados.

Etiologia do traumatismo crânio-encefálico

Os factores etiológicos mais comuns do traumatismo crânio-encefálico:

  1. Quedas (40-50% de todos os traumatismos cranianos);
  2. Acidentes de viação (20-30% de todos os traumatismos cranianos);
  3. Infligir intencionalmente lesões corporais;
  4. Lesões profissionais.

A contribuição de diferentes factores etiológicos para o desenvolvimento de lesões cerebrais varia de acordo com o rendimento de um país, a localização geográfica e a situação política de uma determinada região.

Patogénese da lesão cerebral traumática

O impacto direto de vários factores mecânicos, que incluem mecanismos de choque-impacto e de aceleração-desaceleração, pode causar dois tipos de lesões cerebrais primárias, focais e difusas.

Mecanismo de choque e impacto

O mecanismo de choque-impacto provoca lesões cerebrais focais devido ao impacto da energia mecânica com um crânio rígido, o que implica lesões nos tecidos moles da cabeça, nos ossos do crânio e no cérebro na área de contacto com o agente traumático.

Devido às caraterísticas biofísicas do crânio, há uma diminuição a curto prazo da pressão no ponto de contra-impacto, formam-se reacções de cavitação, o que leva à traumatização do cérebro num ponto oposto ao ponto de impacto do trauma. Este mecanismo de traumatização está na base da patogénese dos hematomas intracranianos traumáticos, das contusões cerebrais, das fracturas dos ossos do crânio e das hemorragias subaracnoides traumáticas, representadas nos nossos Modelos 3D:

Contusão cerebral moderada
Contusão cerebral moderada – Modelo 3D
Hematoma epidural agudo de localização temporal basal
Hematoma epidural agudo de localização temporal basal – Modelo 3D

Mecanismo de aceleração-desaceleração

O mecanismo de aceleração-desaceleração resulta do impacto na cabeça de forças de aceleração sucessivas seguidas de uma desaceleração súbita. Durante este impacto mecânico, ocorre um microtrauma na zona de ligação entre os hemisférios cerebrais e o tronco cerebral. Este mecanismo está na base da patogénese da concussão e da lesão cerebral axonal difusa.

Classificação do traumatismo crânio-encefálico

  1. Por tipo de efeito biomecânico
    1. Não te deixes abater;
    2. Aceleração-desaceleração.
  2. Por tipo de dano
    1. Focal – baseado num mecanismo de lesão por choque-impacto;
    2. Difusa – baseada no mecanismo de aceleração-desaceleração.
  3. Pela natureza do prejuízo
    1. Aberta – a presença de uma lesão aponeurótica;
    2. Fechado – a aponeurose está intacta;
    3. Penetrante – danifica a dura-máter;
    4. Não penetrante – a dura-máter está intacta.
  4. Por gravidade (Escala de Coma de Glasgow)
    1. Ligeiro (13-15 pontos);
    2. Médio (9-12 pontos);
    3. Grave (3-8 pontos).
  5. Formulários clínicos
    1. Concussão;
    2. Contusão cerebral:
      1. Grau ligeiro;
      2. Grau médio;
      3. Grau severo.
    3. Danos axonais difusos;
    4. Compressão cerebral (aguda, subaguda, crónica).
  6. Por grau de recuperação (Escala de Resultados de Glasgow)
    1. Recuperação total – restabelecimento completo da capacidade de trabalho do doente;
    2. Uma boa recuperação é um pequeno défice neurológico que não interfere com a vida quotidiana;
    3. Não autónomo ligeiro – oportunidade de mudança de profissão, emprego especializado;
    4. Não autocuidado moderado – incapacidade parcial de autocuidado;
    5. Défice neurológico grave não auto – significativo que requer cuidados contínuos;
    6. Insuficiência neuromuscular – necessidade de cuidados contínuos na UCIN;
    7. O estado vegetativo é a persistência de ciclos de vigília e sono sem sinais de consciência ou contacto;
    8. Letal – a morte do doente.

Manifestações clínicas de traumatismo crânio-encefálico

A sintomatologia da lesão craniocerebral (LCC) é muito diversa e é determinada pela gravidade da lesão e pela localização do foco em relação a áreas funcionais importantes do cérebro.

  • Todos os tipos de traumatismo crânio-encefálico são acompanhados de perda de consciência, que pode durar de alguns segundos a vários dias ou mesmo semanas, dependendo do grau de lesão cerebral.
  • Os défices neurológicos de natureza diferente ocorrem devido a lesões cerebrais diretas e dividem-se em sintomas cerebrais gerais, focais, do tronco e meníngeos.
  • Os sintomas cerebrais gerais incluem dores de cabeça, perturbações da consciência, tonturas e vómitos, que se devem a alterações da pressão intracraniana, resultando em hipertensão ou hipotensão intracraniana.
  • Os sintomas focais estão associados a lesões localizadas em áreas do cérebro responsáveis por funções específicas. Estes incluem:
    • Perturbações mentais nas lesões das porções basais dos lobos frontais.
    • Pareses ou paralisias com lesões do córtex motor ou das vias córtico-espinhais.
    • Perturbações sensoriais com lesões no giro pós-central ou nas vias condutoras.
    • Distúrbios afásicos nas lesões das áreas de Broca e Wernicke.
    • Perda do campo visual com lesões nos lobos occipitais ou na radiação ótica.
  • Os sintomas do tronco cerebral no traumatismo crânio-encefálico incluem danos no mesencéfalo, que se manifestam por perturbações oculomotoras e pelo desenvolvimento da síndrome bulbar (disfonia, disartria, disfagia) devido a danos nos núcleos do nervo caudal ao nível do tronco cerebral.
  • As perturbações hip otalâmicas ocorrem quando o hipotálamo é danificado devido a contusões cerebrais basais, hematomas intracranianos maciços ou fracturas da base do crânio. Estes sintomas manifestam-se por perturbações da osmolaridade sanguínea e por perturbações autonómicas.
  • Os sintomas meníngeos são devidos à irritação das membranas cerebrais por hemorragia intracraniana e manifestam-se por rigidez dos músculos occipitais, sinais meníngeos anormais, dor à percussão da cabeça e hiperestesia geral. Estes sintomas desenvolvem-se tipicamente na hemorragia subaracnoideia traumática, como ilustrado no modelo abaixo.
Hemorragia subaracnóidea traumática no lobo parietal esquerdo
Hemorragia subaracnóidea traumática no lobo parietal esquerdo – Modelo 3D

Diagnóstico de lesões cerebrais

Recolha do historial

O primeiro e mais básico passo no diagnóstico do traumatismo crânio-encefálico é a recolha da anamnese. É importante descobrir o mecanismo da lesão (queda de uma altura, impacto, acidente de viação) e o tempo decorrido desde o acidente. A determinação do mecanismo do traumatismo sugere possíveis danos cerebrais focais ou difusos (por exemplo, um golpe com um objeto pesado pode levar a uma fratura dos ossos do crânio e um acidente de viação com aceleração-desaceleração – a danos axonais difusos).

Inspeção

O exame do paciente permite identificar vestígios de traumatismo craniano (escoriações, hematomas, feridas contundentes), o que é extremamente importante para o diagnóstico diferencial do traumatismo craniano com outras patologias neurocirúrgicas de emergência que afectam o cérebro.

Exemplos de lesões dos tecidos moles que podem ocorrer como resultado de um traumatismo craniano são apresentados em Modelos 3D.

Ferida no couro cabeludo sem danos na aponeurose
Ferida no couro cabeludo sem danos na aponeurose
Ferida no couro cabeludo sem danos na aponeurose – Modelo 3D

Um exame minucioso também ajuda a excluir lesões combinadas, que são comuns nestes doentes e pioram o prognóstico. O foco principal do médico deve ser o nível de consciência do paciente.

O nível de consciência dos pacientes é normalmente dividido em:

  • Consciência clara;
  • Atordoa moderadamente;
  • Atordoa profundamente;
  • Sopore;
  • Coma (moderado, profundo, inibido).

Escala de avaliação da consciência de Glasgow (GCRS)

Em neurocirurgia, a Escala de Coma de Glasgow (ECG) é utilizada para uma avaliação rápida do nível de consciência, a fim de avaliar o estado do doente na sala de emergência e decidir sobre as tácticas de tratamento a seguir. A GCS tem uma correlação direta com a mortalidade: um doente com um nível de consciência de 3 a 8 pontos tem uma taxa de mortalidade de cerca de 60%.

A Escala de Coma de Glasgow inclui a avaliação de 3 medidas integrais: resposta motora, abertura ocular e contacto verbal.

Abertura dos olhos (E, Eye response)

  • Espontâneo – 4 pontos;
  • No discurso, 3 pontos;
  • Para uma irritação dolorosa, 2 pontos;
  • Não responde – 1 ponto.

Resposta verbal (V, Verbal response)

  • O paciente é orientado, a resposta à pergunta feita é correta e rápida – 5 pontos;
  • Paciente desorientado, discurso confuso – 4 pontos;
  • Um salpico verbal, a resposta não corresponde à pergunta em termos de significado – 3 pontos;
  • Emite sons ininteligíveis em resposta a uma determinada pergunta – 2 pontos;
  • Ausência de resposta ao discurso – 1 ponto.

Resposta motora (M, Motor response)

  • Execução de movimentos por ordem – 6 pontos;
  • Movimento intencional em resposta a um estímulo doloroso (repulsão) – 5 pontos;
  • Tremor dos membros em resposta a um estímulo doloroso – 4 pontos;
  • Flexão patológica em resposta a um estímulo doloroso – 3 pontos;
  • Extensão patológica em resposta a um estímulo doloroso – 2 pontos;
  • Falta de reação motora – 1 ponto.

A soma total das pontuações no SCS varia de 3 a 15. Esta escala permite interpretar um critério quantitativo (pontuação) num critério qualitativo (nível de consciência):

  • 15 pontos – consciência clara do paciente;
  • 14-12 pontos – atordoamento moderado;
  • 11-10 pontos – atordoamento profundo;
  • 9-8 pontos – soporus;
  • 7-6 pontos – coma moderado;
  • 5 para 4 é um coma profundo;
  • 3 pontos é um coma inibitório.

Testes laboratoriais

Os testes laboratoriais para o traumatismo craniano (lesão cerebral traumática) incluem testes padrão:

  • Hemograma geral (GBC);
  • Contagem bioquímica do sangue (BAC);
  • Coagulograma;
  • Análise geral da urina (GUM);
  • Determinação do grupo sanguíneo e do fator Rh.

Estes exames são efectuados não só para estabelecer um diagnóstico, mas também para avaliar o estado do doente, identificar comorbilidades e preparar uma possível intervenção cirúrgica.

Métodos instrumentais de diagnóstico de traumatismo crânio-encefálico

Os métodos instrumentais para diagnosticar uma lesão cerebral traumática incluem:

  • Tomografia computorizada (TC): Reconhecido como o padrão de ouro no diagnóstico de traumatismo crânio-encefálico, este método pode detetar fracturas dos ossos do crânio, contusões cerebrais, hematomas intracerebrais e alterações patológicas nas cavidades das vias respiratórias. As vantagens da TC incluem uma elevada velocidade de execução e uma elevada sensibilidade e especificidade. Também é possível determinar a idade da lesão a partir de sinais indirectos na TC. A TC é utilizada em diversas variantes (exame de TC nativo, angiografia por TC, cisternografia por TC).

Os nossos Modelos 3D mostram fracturas da abóbada craniana e da base do crânio que podem ser visualizadas através de tomografias computorizadas.

Fratura do osso temporal esquerdo com transição para a pirâmide do osso temporal
Fratura do osso temporal esquerdo com transição para a pirâmide do osso temporal – Modelo 3D
  • Imagem por ressonância magnética (IRM): Embora a sua realização seja mais dispendiosa e demorada, a RM tem vantagens em relação à TC. Permite uma melhor visualização dos tecidos moles e do tecido cerebral sem expor o doente à radiação. A RM é eficaz na deteção de hematomas intracranianos em diferentes fases do seu desenvolvimento, de lesões cerebrais e é o método preferido para o diagnóstico de lesões axonais difusas. A RM permite igualmente uma avaliação mais precisa da dinâmica do líquor graças a programas especiais, mas é menos eficaz na deteção de lesões traumáticas dos ossos do crânio. A RM é efectuada em diferentes programas (T1, T2 FLAIR, ADC, DWI, TOF, etc.).
  • Punção lombar: Esta técnica auxiliar permite detetar a presença de hemorragia subaracnoideia, medir a pressão do líquido cefalorraquidiano e excluir complicações de lesões traumáticas como meningite, meningoencefalite e ventriculite. A punção lombar pode também ter um carácter terapêutico, permitindo a higienização do líquor e a administração de fármacos por via intratecal.
  • Técnicas neuroendoscópicas: Estas técnicas ajudam a excluir a liquorreia oculta e a rever intra-operatoriamente os espaços naturais para detetar hemorragias em curso.

Tratamento de lesões cerebrais

O tratamento de um traumatismo crânio-encefálico (TCE) é determinado pela gravidade, pelas caraterísticas clínicas, pelo nível de consciência do doente e pela presença ou ausência de edema cerebral. Os métodos de tratamento dividem-se em conservadores e cirúrgicos.

Tratamentos conservadores para traumatismo crânio-encefálico

A terapia conservadora para o traumatismo crânio-encefálico é geralmente sintomática e tem como objetivo controlar o edema cerebral, controlar a pressão intracraniana e gerir os sintomas.

Os principais grupos de medicamentos são:

  • Anti-inflamatórios não esteróides (AINEs): Utilizados para controlar a dor em doentes conscientes.
  • Antibióticos: São utilizados diferentes grupos e gerações de antibióticos (β-lactâmicos, aminoglicosídeos, macrólidos, etc.) para prevenir complicações supurativas em doentes com traumatismos abertos ou penetrantes e em doentes com meningite purulenta pós-traumática. Os antibióticos podem ser administrados por via sistémica, intratecal ou intraventricular. Uma propriedade importante é a sua elevada permeabilidade através da barreira hemato-encefálica (BBB).
  • Anticonvulsivantes: A carbamazepina e o ácido valpróico são utilizados para prevenir convulsões em doentes com lesões cerebrais focais.
  • Diuréticos osmóticos: O sorbitol e o manitol são utilizados para controlar o edema cerebral no traumatismo crânio-encefálico grave. Os diuréticos de alça, como a furosemida, podem ser utilizados em combinação.
  • Barbitúricos: Utilizados em conjunto com hipotermia controlada e hipercapnia artificial para reduzir a pressão intracraniana.

Métodos operatórios de tratamento do traumatismo crânio-encefálico

A intervenção cirúrgica tem por objetivo eliminar os factores que provocam a compressão aguda ou crónica do cérebro. As tácticas de tratamento cirúrgico dependem do nível de consciência do paciente, da história da lesão e dos dados de neuroimagem.

Métodos de tratamento cirúrgico:

  • Hemicraniectomia descompressiva: É utilizada em doentes com traumatismo crânio-encefálico grave para aliviar a compressão cerebral e evitar edema e deslocação.
  • Craniotomia com autocranioplastia: Na compressão cerebral aguda em pacientes conscientes, o substrato causador da compressão é removido seguido de uma autocranioplastia de um estágio.
  • Drenagem subdural: Em casos de compressão cerebral crónica (por exemplo, hematomas subdurais crónicos), são feitos um ou dois orifícios de fresagem e os hematomas são drenados com um dreno fechado.

Em doentes com traumatismo cranioencefálico extremamente grave e um nível de consciência de 3 pontos na Escala de Coma de Glasgow (ECG) (coma terminal), o tratamento cirúrgico está contraindicado devido à elevada mortalidade e incapacidade profunda. Assim, o tratamento do traumatismo craniocerebral requer uma abordagem abrangente, incluindo métodos conservadores e cirúrgicos, dependendo do estado do doente e das caraterísticas do traumatismo.

FAQ

1. O que é uma lesão cerebral?

Uma lesão craniocerebral é um dano nos ossos da abóbada craniana ou da base do crânio, bem como no próprio cérebro, resultante do impacto de factores mecânicos externos na região da cabeça.

2. Qual é a prevalência global de lesões cerebrais?

Todos os anos são registados cerca de 27 milhões de novos casos de traumatismo craniano em todo o mundo (aproximadamente 400 casos por 100 000 habitantes). A taxa de mortalidade é de cerca de 10 por 100.000 habitantes, sendo que 70% dos doentes morrem antes de receberem cuidados médicos.

3. Quais são as principais causas de lesões cerebrais?

As causas mais comuns de traumatismo crânio-encefálico são: quedas (40-50% de todos os traumatismos cranianos), acidentes rodoviários (20-30% de todos os traumatismos cranianos), lesões corporais intencionais e lesões profissionais.

4. Quais são os principais mecanismos patogénicos da formação de lesões cerebrais?

Distinguem-se dois tipos de lesões cerebrais primárias – focais e difusas. As focais são causadas pelo mecanismo de choque-impacto (por exemplo, contusões cerebrais, hematomas intracranianos). As difusas estão relacionadas com o mecanismo de aceleração-desaceleração (concussão, lesão axonal difusa).

5. Como é que as lesões cerebrais são classificadas em função da sua gravidade?

A gravidade do traumatismo crânio-encefálico divide-se em: traumatismo crânio-encefálico ligeiro (13-15 pontos na Escala de Coma de Glasgow), traumatismo crânio-encefálico moderado (9-12 pontos na Escala de Coma de Glasgow) e traumatismo crânio-encefálico grave (3-8 pontos na Escala de Coma de Glasgow).

6. Que sintomas ocorrem numa lesão cerebral?

Podem ocorrer vários sintomas com uma lesão cerebral, incluindo perda de consciência, que pode durar de alguns segundos a várias semanas. Os sintomas cerebrais incluem dores de cabeça, vómitos e tonturas. Também podem ocorrer sintomas neurológicos focais, como paresia, afasia e distúrbios visuais. Os sintomas do tronco incluem perturbações oculomotoras e síndrome bulbar. Os sinais meníngeos, como a rigidez do músculo occipital, também podem sugerir uma lesão cerebral.

7. Quais são os principais métodos de diagnóstico dos traumatismos cranianos?

Os principais métodos de diagnóstico do traumatismo craniano são o exame visual do doente para procurar sinais de lesão traumática dos tecidos moles da cabeça. O nível de consciência do doente é também avaliado utilizando a Escala de Coma de Glasgow. Uma fase importante é a avaliação do estado neurológico, incluindo a presença de sintomas cerebrais gerais, focais e meníngeos. A tomografia computorizada (TC) é o método de referência para o diagnóstico de fracturas do crânio e para a deteção de hematomas intracranianos. A ressonância magnética (RM) é eficaz na avaliação da extensão das lesões dos tecidos moles da cabeça e do cérebro e na confirmação do diagnóstico de lesão axonal difusa. A punção lombar pode ser utilizada para confirmar uma hemorragia subaracnoideia traumática.

8. Que tratamentos são utilizados para os traumatismos cranianos?

O traumatismo craniocerebral é tratado de forma conservadora e cirúrgica. A terapia conservadora inclui a utilização de anti-inflamatórios não esteróides para alívio da dor e redução da inflamação. Também são prescritos antibióticos para prevenir complicações infecciosas, diuréticos osmóticos para controlar o edema cerebral e anticonvulsivantes para controlar e prevenir convulsões. No caso de lesões graves que exijam intervenção cirúrgica, é efectuada uma hemicraniectomia descompressiva no caso de edema cerebral maligno irressecável. A craniotomia com autocranioplastia pode ser efectuada para remover um foco de compressão cerebral. A drenagem subdural pode ser indicada para tratar a compressão cerebral crónica.

9. Qual é a diferença entre um traumatismo crânio-encefálico e uma concussão?

O traumatismo crânio-encefálico (traumatismo crânio-encefálico) inclui todos os tipos de lesões cerebrais, desde as mais ligeiras às mais graves. Uma concussão é uma das formas mais ligeiras de traumatismo crânio-encefálico, normalmente não causa danos a longo prazo e não tem alterações visíveis nos exames de imagem, ao contrário de lesões mais graves como hematomas ou fracturas cranianas.

10. Qual é a lesão traumática mais perigosa?

O mais perigoso é o traumatismo crânio-encefálico, com lesões graves, tais como ferimentos abertos na cabeça, hematomas maciços, fracturas do crânio e lesões do tronco cerebral que podem levar a paragens respiratórias ou cardíacas.

11. Quanto tempo dura uma lesão cerebral?

A duração do processo de trauma depende da extensão da lesão e do tipo de lesão. As formas ligeiras, como uma concussão, podem durar alguns dias, enquanto as formas mais graves, com hematomas ou fracturas, exigem um tratamento prolongado, por vezes de meses ou mesmo anos.

12. É possível recuperar a 100% de uma lesão cerebral?

A recuperação depende do grau da lesão cerebral. Nos casos de lesões ligeiras, a recuperação pode ser completa. No entanto, em casos mais graves, como lesões que causam danos no tecido ou nas estruturas cerebrais, a recuperação total pode não ser possível e os efeitos podem permanecer para toda a vida.

13. Quais são as consequências de uma lesão traumática?

Após um traumatismo crânio-encefálico, existem várias consequências possíveis, tais como dores de cabeça crónicas, problemas de memória, dificuldades de coordenação, alterações de personalidade, depressão, convulsões, deficiência visual ou auditiva e outras perturbações neurológicas.

14. Quanto tempo é que as pessoas vivem depois de um traumatismo crânio-encefálico?

O prognóstico de sobrevivência após um traumatismo crânio-encefálico depende da gravidade da lesão. As lesões ligeiras geralmente não afectam a esperança de vida, ao passo que as lesões cerebrais graves podem levar à morte ou a uma incapacidade grave a longo prazo.

15. Como se processa a reabilitação após um traumatismo crânio-encefálico?

A reabilitação após uma lesão traumática inclui fisioterapia, reabilitação neuropsicológica, restauração das funções cognitivas e apoio ao estado psico-emocional do doente. O tempo de recuperação depende da extensão da lesão e do estado do doente, podendo durar de vários meses a vários anos.

Lista de fontes

1.

Catálogo VOKA.

https://catalog.voka.io/

2.

Brazinova A, Rehorcikova V, Taylor MS, Buckova V, Majdan M, Psota M, Peeters W, Feigin V, Theadom A, Holkovic L, Synnot A. Epidemiology of Traumatic Brain Injury in Europe: A Living Systematic Review. J Neurotrauma. 2021 May 15;38(10):1411-1440. doi: 10.1089/neu.2015.4126. Epub 2018 Dec 19. PMID: 26537996; PMCID: PMC8082737.

3.

Esterov D, Bellamkonda E, Mandrekar J, Ransom JE, Brown AW. Cause of Death after Traumatic Brain Injury: A Population-Based Health Record Review Analysis Referenced for Nonhead Trauma. Neuroepidemiology. 2021;55(3):180-187. doi: 10.1159/000514807. Epub 2021 Apr 9. PMID: 33839727; PMCID: PMC8217128.

4.

Ng SY, Lee AYW. Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets. Front Cell Neurosci. 2019 Nov 27;13:528. doi: 10.3389/fncel.2019.00528. PMID: 31827423; PMCID: PMC6890857.

5.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. – М.: Антидор, 1998. – Т. 1. – 54 с.

6.

Rauchman SH, Zubair A, Jacob B, Rauchman D, Pinkhasov A, Placantonakis DG, Reiss AB. Traumatic brain injury: Mechanisms, manifestations, and visual sequelae. Front Neurosci. 2023 Feb 23;17:1090672. doi: 10.3389/fnins.2023.1090672. PMID: 36908792; PMCID: PMC9995859.

7.

Nelson LD, Temkin NR, Barber J, et al. Functional Recovery, Symptoms, and Quality of Life 1 to 5 Years After Traumatic Brain Injury: Findings From the TRACK-TBI Study. JAMA Netw Open. 2023;6(3):e233660. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.3660.

8.

Valko PO, Gavrilov YV, Yamamoto M, Noaín D, Reddy H, Haybaeck J, Weis S, Baumann CR, Scammell TE. Damage to Arousal-Promoting Brainstem Neurons with Traumatic Brain Injury. Sleep. 2016 Jun 1;39(6):1249-52. doi: 10.5665/sleep.5844. PMID: 27091531; PMCID: PMC4863213.

9.

Acerini CL, Tasker RC. Traumatic brain injury induced hypothalamic-pituitary dysfunction: a paediatric perspective. Pituitary. 2007;10(4):373-80. doi: 10.1007/s11102-007-0052-8. PMID: 17570066.

10.

La Russa R, Maiese A, Di Fazio N, Morano A, Di Bonaventura C, De Matteis A, Fazio V, Frati P, Fineschi V. Post-Traumatic Meningitis Is a Diagnostic Challenging Time: A Systematic Review Focusing on Clinical and Pathological Features. Int J Mol Sci. 2020 Jun 10;21(11):4148. doi: 10.3390/ijms21114148. PMID: 32532024; PMCID: PMC7312088.

11.

Teasdale, G., & Jennett, B. (1974). ASSESSMENT OF COMA AND IMPAIRED CONSCIOUSNESS. The Lancet, 304(7872), 81–84. doi:10.1016/s0140-6736(74)91639-0.

12.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. – М.: Антидор, 1998. – Т. 1. –67 с.

13.

Schweitzer, A. D., Niogi, S. N., Whitlow, C. J., & Tsiouris, A. J. (2019). Traumatic Brain Injury: Imaging Patterns and Complications. RadioGraphics, 39(6), 1571–1595. doi:10.1148/rg.2019190076

14.

Lee H, Yang Y, Xu J, Ware JB, Liu B. Use of Magnetic Resonance Imaging in Acute Traumatic Brain Injury Patients is Associated with Lower Inpatient Mortality. J Clin Imaging Sci. 2021 Oct 4;11:53. doi: 10.25259/JCIS_148_2021. PMID: 34754593; PMCID: PMC8571198.

15.

Role of Lumbar Puncture In Traumatic Brain Injury. (2021). Indian Journal of Public Health Research & Development, 12(2), 308-311.

https://doi.org/10.37506/ijphrd.v12i2.14137

16.

Tanaka T, Liu X, Momozaki N, Honda E. Endoscopic-assisted removal of bilateral traumatic intracerebral hemorrhage: A case report. Surg Neurol Int. 2023 Aug 11;14:288. doi: 10.25259/SNI_268_2023. PMID: 37680938; PMCID: PMC10481816.

17.

Jha S, Ghewade P. Management and Treatment of Traumatic Brain Injuries. Cureus. 2022 Oct 23;14(10):e30617. doi: 10.7759/cureus.30617. PMID: 36426314; PMCID: PMC9681696.

18.

Fong, R., Konakondla, S., Schirmer, C. M., & Lacroix, M. (2017). Surgical interventions for severe traumatic brain injury. Journal of Emergency and Critical Care Medicine, 1(10), 28–28. doi:10.21037/jeccm.2017.09.03.

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