Hipotireoidismo: classificação, apresentação clínica, diagnóstico e tratamento

Hipotireoidismo é um estado patológico caracterizado por uma deficiência de hormônios tireoidianos (triiodotironina, tiroxina), decorrente de danos à glândula tireoide ou distúrbio na regulação central do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.

Classificação do hipotireoidismo

O hipotireoidismo é dividido em tipos com base no nível de origem:

• Hipotireoidismo primário causado pelo comprometimento da síntese de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) pela glândula tireoide. É caracterizado por níveis reduzidos de T3 e T4, com níveis elevados de hormônio estimulante da tireoide (TSH);
• Hipotireoidismo secundário, que ocorre com a síntese reduzida de TSH pela glândula pituitária. No hipotireoidismo secundário, o déficit de TSH leva a uma estimulação inadequada da glândula tireoide. Este tipo de hipotireoidismo é caracterizado por níveis reduzidos de TSH, T3 e T4;
• Hipotireoidismo terciário, decorrente da síntese inadequada de hormônio liberador de tireotropina (TRH) pelo hipotálamo, levando a um déficit de TSH e, posteriormente, de T3 e T4.

Dependendo do tempo de manifestação, é classificado como:

• Hipotireoidismo congênito (detectado ao nascimento);
• Hipotireoidismo adquirido (pode se desenvolver em qualquer idade).

O hipotireoidismo varia em gravidade:

• Hipotireoidismo subclínico (latente) é caracterizado por níveis elevados de TSH com níveis normais de T4 e T3 livres;
• Hipotireoidismo manifesto é caracterizado por TSH elevado e redução dos níveis de T4 e T3.
• Hipotireoidismo grave (complicado) está associado ao desenvolvimento de complicações, até o coma mixedematoso.

Causas do hipotireoidismo

As causas do hipotireoidismo primário incluem o seguinte:

• Deficiência de iodo na dieta (a causa mais comum de hipotireoidismo em todo o mundo);
• Doenças autoimunes da glândula tireoide;
• Disgenesia tireoidiana;
• Uso de determinados medicamentos;
• Cirurgia na glândula tireoide;
• Terapia de radiação prévia na cabeça e pescoço;
• Radioiodoterapia prévia.

Causas do hipotireoidismo secundário:

• Danos à glândula pituitária devido a trauma, cirurgia, radioterapia, doenças infecciosas/inflamatórias, lesões tumorais ou síndrome de Sheehan (necrose pós-parto da pituitária);
• Anormalidades congênitas de desenvolvimento e mutações nos genes que codificam a síntese de TSH.

Causas do hipotireoidismo terciário:

• Danos ao hipotálamo devido a trauma, tratamento cirúrgico ou radiológico, compressão por tumor ou doenças inflamatórias;
• Mutações nos genes responsáveis pela síntese de TRH.

Hipotireoidismo congênito: causas, apresentação clínica, diagnóstico e tratamento

O hipotireoidismo congênito (HC) é uma das causas evitáveis mais comuns de deficiência intelectual, tornando extremamente importante seu diagnóstico precoce e início do tratamento antes do desenvolvimento de déficits neurológicos irreversíveis.

A incidência de HC varia de acordo com diferentes autores, de 1:3.000 a 1:4.000 recém-nascidos. Observam-se diferenças com base na etnia: é maior em crianças latino-americanas e asiáticas (1:1.600 e 1:2.380 casos, respectivamente), e menor em crianças negras (1:11.000).

Meninas são afetadas de 1,5 a 2 vezes mais frequentemente do que meninos. A incidência de HC também é maior em gestações múltiplas, mães mais velhas e bebês prematuros.

Causas do hipotireoidismo congênito

As principais causas incluem:

• Anormalidades congênitas da glândula tireoide, como ectopia, aplasia, hipoplasia e agenesia, representam até 80% de todos os casos de hipotireoidismo congênito;
• Defeitos na biossíntese de hormônios tireoidianos causados por mutações genéticas (dishormogênese);
• Anormalidades congênitas da glândula pituitária e/ou hipotálamo (hipotireoidismo secundário e terciário);
• Deficiência de iodo;
• Ingestão excessiva de iodo pela mãe levando à supressão temporária da síntese de hormônios tireoidianos (efeito Wolff-Chaikoff);
• Transferência transplacentária de tionamidas ingeridas pela mãe durante a gravidez;
• Transferência transplacentária de anticorpos maternos bloqueando a síntese de hormônios tireoidianos em doenças autoimunes da tireoide na mãe (tireoidite de Hashimoto).

Sintomas do hipotireoidismo congênito

As manifestações clínicas do hipotireoidismo congênito desenvolvem-se gradualmente na maioria dos casos (mais de 80%) nas primeiras 6 semanas de vida e são pouco expressas ou indeterminadas ao nascimento. Isso se deve à transferência transplacentária de hormônios tireoidianos maternos para o filho (aproximadamente 25 a 50%).

Sintomas iniciais

Os primeiros e mais precoces sintomas de hipotireoidismo congênito incluem os seguintes:

• Fontanelas grandes anteriores e posteriores;
• Letargia em lactantes;
• Hipotonia muscular;
• Dificuldades de alimentação;
• Icterícia prolongada;
• Obstipação;
• Hipotermia;
• Choro fraco ou rouco.

Sintomas tardios

Na ausência de diagnóstico oportuno e terapia adequada, aos sintomas iniciais são juntados os tardios:

• Língua grande e larga;
• Inchaço do rosto, pálpebras, lábios;
• Características faciais grosseiras com ponte nasal deprimida devido ao subdesenvolvimento dos ossos faciais;
• Cabelo áspero, seco e quebradiço;
• Pele espessa, seca e fria semelhante ao mármore;
• Hérnia umbilical, distensão abdominal, diástase dos retos abdominais devido à hipotonia muscular;
• Hiporreflexia;
• Hipotensão;
• Anemia;
• Mixedema com desenvolvimento de insuficiência respiratória, caracterizada por respiração ruidosa, congestão nasal e cianose periódica perioral;
• Disgenesia epifisária das articulações do joelho (atraso ou interrupção na sequência de aparecimento do centro de ossificação, assimetria);
• Desenvolvimento de doença cardíaca mixedematosa, uma condição causada por edema intersticial, distrofia miocárdica e hipocalemia intracelular. Manifesta-se com bradicardia, derrame pericárdico e sons cardíacos abafados.
• Sintomas de retardo psicomotor e mental, baixa estatura (em crianças após 5 a 6 meses).

Diagnóstico de hipotireoidismo congênito

Triagem neonatal

1. Primário

O método primário para o diagnóstico de hipotireoidismo congênito é a triagem neonatal. O método envolve a determinação do nível de TSH ou T4 em amostras de sangue seco em papel filtro coletadas durante os primeiros dias de vida da criança.

Os sistemas de teste utilizados na maioria dos países determinam os níveis de TSH devido à sua simplicidade, alta sensibilidade, especificidade e baixo custo. Os valores de referência dependem dos reagentes usados e podem variar. O método de determinação do TSH não permite o diagnóstico de hipotireoidismo secundário e terciário.

Determinar os níveis de T4 é um método mais sensível, mas não diagnostica formas subclínicas de hipotireoidismo. O método de triagem ideal, mas mais caro, é a determinação simultânea dos níveis de TSH e T4.

2. Secundária

A triagem secundária é realizada em determinadas categorias de recém-nascidos, que incluem:

• Prematuros;
• Recém-nascidos com baixo peso ao nascer;
• Recém-nascidos com presença de doenças somáticas;
• Crianças de gestações múltiplas.

A triagem secundária é realizada 2 semanas após a primária, ou na segunda semana de vida do bebê.

Métodos de diagnóstico adicionais

• Ultrassom da tireoide e cintilografia permitem a visualização de disgenesia (aplasia, hipoplasia, ectopia);
• Determinação de anticorpos para TSH pode ser útil no diagnóstico de hipotireoidismo congênito transitório causado por doenças autoimunes da tireoide materna;
• Determinação de tiroglobulina no soro: um nível baixo ou sua ausência é característico de aplasia;
• Concentração de iodo na urina permite diagnosticar deficiência ou excesso de iodo;
• Radiografias das articulações do joelho ajudam a identificar o sintoma patognomônico do hipotireoidismo congênito, a disgenesia epifisária.

Métodos de diagnóstico adicionais ajudam a esclarecer a causa do desenvolvimento do hipotireoidismo congênito, mas não são decisivos na prescrição de terapia.

Tratamento de hipotireoidismo congênito

O tratamento do hipotireoidismo congênito envolve a administração de terapia de reposição hormonal com levotiroxina sódica. O tratamento deve começar imediatamente após o diagnóstico ser feito (idealmente nas primeiras 2 semanas da vida do bebê).

Está comprovado que o início precoce da terapia e a manutenção dos níveis normais de T4 livre permitem o desenvolvimento mental normal e previnem complicações sistêmicas graves (cardiovasculares, respiratórias).

De acordo com o Consenso da Sociedade Europeia de Endocrinologia Pediátrica, o tratamento é prescrito com base em critérios bioquímicos:

• Se o TSH em amostra seca for superior a 40 mIU/L, a terapia é iniciada imediatamente;
• Se o TSH em amostra seca for inferior a 40 mIU/L, é possível atrasar o início da ingestão de levotiroxina por 24 a 48 horas até que os resultados de TSH sérico e T4 livre sejam obtidos;
• Se o nível de T4 livre no soro sanguíneo estiver abaixo do valor normal para a idade, a terapia é iniciada imediatamente, independentemente do nível de TSH;
• Se o nível de TSH no soro sanguíneo for superior a 20 mIU/L, a terapia é iniciada imediatamente, independentemente do nível de T4 livre;
• Se o nível de TSH no soro sanguíneo estiver entre 6 e 20 mIU/L e o nível de T4 livre estiver normal, indica-se exame complementar para esclarecer o diagnóstico (é possível o hipotireoidismo transitório).

A dose de levotiroxina sódica é determinada com base na gravidade do hipotireoidismo.

No HC grave, o medicamento é prescrito em uma dose:

• 10-15 mcg/kg de peso corporal por dia para recém-nascidos a termo;
• 8-10 mcg/kg de peso corporal por dia para prematuros nos primeiros 3 meses de vida;
• 8-10 mcg/kg de peso corporal por dia aos 3 a 6 meses de idade;
• 6-8 mcg/kg de peso corporal por dia aos 6-12 meses.

No caso de início tardio da terapia e presença de insuficiência cardíaca, a dose inicial é reduzida em 50% e aumentada gradativamente para o nível necessário sob controle de T4 livre no soro sanguíneo a cada 2 semanas.

Os níveis de TSH e T4 livre são monitorados a cada duas semanas até a normalização completa, depois a cada 1 a 3 meses até 1 ano de idade. A partir de um ano até 3 anos, o monitoramento é realizado a cada 2 a 4 meses e até a conclusão do crescimento, a cada 3 a 12 meses.

O ajuste da dose de levotiroxina sódica é permitido apenas sob controle dos níveis séricos de TSH e T4 livre e deve visar a manutenção de seus valores normais para a idade.

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Hipotireoidismo adquirido: apresentação clínica, diagnóstico e tratamento

Hipotireoidismo adquirido é uma diminuição nos níveis de hormônio tireoidiano, que pode se desenvolver em qualquer idade. Observa-se que as mulheres são mais frequentemente afetadas do que os homens e que o risco de hipotireoidismo aumenta com a idade.

Sintomas de hipotireoidismo adquirido

Os sintomas clínicos dependem do grau de gravidade do hipotireoidismo.

Forma subclínica

No hipotireoidismo subclínico (latente), os sintomas geralmente estão ausentes ou são inespecíficos. Pacientes relatam queixas:

• Aumento da fadiga;
• Memória prejudicada e concentração;
• Sonolência;
• Sensação de fraqueza e fadiga crônica;
• Intolerância ao frio (sensação de calafrios);
• Edema nas pálpebras;
• Pele seca;
• Fragilidade capilar;
• Aumento de peso;
• Obstipação;
• Dores periódicas em músculos e articulações;
• Distúrbios do ciclo menstrual em mulheres.

Forma manifesta

O hipotireoidismo manifesto caracteriza-se por todos os sintomas mencionados acima, expressos de forma mais intensa. Os pacientes desenvolvem progressivamente:

• Apatia;
• Depressão;
• Demência;
• Alterações vocais (rouquidão ou aspereza);
• Edema severo das pálpebras e extremidades inferiores (mixedema);
• Distúrbios do ciclo menstrual;
• Diminuição da libido;
• Infertilidade.

Forma severa

O hipotireoidismo severo, além dos sintomas acima, caracteriza-se por:

• Insuficiência cardíaca crônica;
• Edema severo (mixedema) com formação de derrame em cavidades (pleurite, pericardite, ascite);
• Adenoma pituitário secundário;
• Distúrbios neurológicos até o desenvolvimento de coma mixedematoso.

Coma mixedematoso

O coma mixedematoso é uma condição extremamente severa e ameaçadora à vida, desenvolvida devido ao tratamento inadequadamente selecionado do hipotireoidismo severo ou em casos não tratados. Na ausência de tratamento adequado, a mortalidade chega a 80%.

Os fatores provocadores podem incluir:

• Doenças infecciosas severas;
• Patologia somática associada (doenças do sistema cardiovascular, patologia neurológica);
• Administração de medicamentos tais como neurolépticos, betabloqueadores, diuréticos, barbitúricos;
• Estresse;
• Ferimentos ou cirurgias.

Os sintomas geralmente se desenvolvem gradualmente. Esta condição é caracterizada por:

• Palidez da pele;
• Hipotermia;
• Edema severo do rosto e das extremidades inferiores;
• Hipoglicemia;
• Aumento progressivo da sonolência;
• Apatia;
• Confusão;
• Desenvolvimento de alucinações;
• Convulsões;
• Lentidão dos reflexos até o desenvolvimento de coma.

Os sintomas do sistema cardiovascular e respiratório caracterizam-se por:

• Bradicardia;
• Arritmias;
• Hipotensão;
• Dispneia severa;
• Depressão respiratória.

Diagnóstico de hipotireoidismo adquirido

O principal método para diagnosticar o hipotireoidismo adquirido é a determinação laboratorial dos níveis de hormônios tireoidianos no soro sanguíneo (TSH, T4 livre e T3).

Além disso, a determinação de anticorpos contra a peroxidase tireoidiana (anticorpos TPO) é recomendada para excluir doenças autoimunes da tireoide.

O exame de ultrassom da glândula tireoide é utilizado para visualização como método de aprimoramento diagnóstico para determinar as causas do hipotireoidismo e para avaliar a condição da glândula tireoide.

Tratamento do hipotireoidismo adquirido

Terapia de reposição hormonal

O principal método de tratamento é terapia de reposição hormonal com levotiroxina sódica.

A dose inicial recomendada é de 1,5 a 1,6 mcg/kg de peso corporal para pacientes menores de 65 anos e sem patologia cardiovascular concomitante.

A dose de levotiroxina é ajustada individualmente de acordo com os níveis de TSH e T4 livre no soro sanguíneo a cada 4 a 8 semanas até que o estado eutireoide seja alcançado.

Para minimizar o risco de descompensação da patologia vascular em pacientes com arritmias cardíacas, falência cardiovascular crônica e com mais de 65 anos de idade, a terapia com levotiroxina é iniciada com doses baixas, calculadas individualmente, com aumentos graduais sob supervisão da condição geral do paciente e dos níveis de TSH e T4 no soro até alcançar o eutireoidismo.

Após a normalização dos níveis de hormônios tireoidianos, os parâmetros mencionados acima são monitorados a cada 6 a 12 meses.

Tratamento do coma mixedematoso

O tratamento dos pacientes é realizado em unidades de cuidados intensivos e de ressuscitação e inclui os seguintes métodos:

• Terapia de reposição hormonal;
• Terapia sintomática para condições de risco de vida (normalização da temperatura corporal, correção da hipoglicemia, manutenção do funcionamento adequado dos sistemas cardiovascular e respiratório);
• Eliminação dos fatores que provocaram o desenvolvimento do coma.