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Breve farmacologia clinica degli anestetici locali<\/h2>\n
\u00c8 necessario delineare alcuni aspetti della farmacologia clinica degli AL per comprendere le cause, i fattori di rischio e le manifestazioni cliniche della LAST.<\/p>\n
Gli anestetici locali impediscono la trasmissione del dolore dai neuroni alla corteccia cerebrale legandosi ai canali del sodio voltaggio-dipendenti, bloccando il trasporto degli ioni sodio nella cellula. Oltre a bloccare la conduzione degli impulsi nervosi, gli AL agiscono su varie strutture anatomiche coinvolte nella conduzione e nella trasmissione degli impulsi nervosi: il sistema nervoso centrale (SNC), le sinapsi neuromuscolari e i gangli autonomi. <\/p>\n
Gli AL presentano una porzione idrofoba e una porzione idrofila collegate da un legame estere o ammidico, che determinano il sito di metabolizzazione: il fegato per i composti ammidici o il sangue (con coinvolgimento della pseudocolinesterasi) per i composti esteri.<\/p>\n
L\u2019attivit\u00e0 e la durata d\u2019azione degli AL aumentano con la loro liposolubilit\u00e0 (capacit\u00e0 di attraversare le membrane lipidiche), ma aumenta anche la tossicit\u00e0. A dosi equivalenti (ad es., mg\/kg), la bupivacaina \u00e8 pi\u00f9 cardiotossica rispetto a lidocaina e ropivacaina per la maggiore affinit\u00e0 e durata di legame con i canali del sodio cardiaci.<\/p>\n
Gli anestetici locali si legano alle proteine plasmatiche e tissutali, principalmente all\u2019albumina e alla glicoproteina alfa-1-acida (AGP), ma esercitano il loro effetto in forma libera.<\/p>\n
Il grado di legame proteico degli AL diminuisce con la riduzione del pH; pertanto, in caso di acidosi, l\u2019effetto tossico risulta pi\u00f9 grave a causa dell\u2019aumento della frazione libera del farmaco.<\/p>\n
Il rischio di effetti collaterali dipende dalla concentrazione nel sangue, che a sua volta dipende dalla dose, dalla velocit\u00e0 di assorbimento nel sito di somministrazione, dal sito di iniezione e dall\u2019uso di adiuvanti vasocostrittori, oltre che dal tipo di anestetico locale. <\/p>\n
La maggior parte degli anestetici locali, in particolare quelli di tipo ammidico, presenta due enantiomeri (stessa formula ma diverso orientamento atomico), il che spiega le variazioni negli effetti clinici (gli enantiomeri S, ad esempio la ropivacaina e la levobupivacaina, hanno una minore cardiotossicit\u00e0 rispetto alla bupivacaina racemica).<\/p>\n
Fattori di rischio per la tossicit\u00e0 sistemica degli AL<\/h2>\nFattori di rischio legati al paziente<\/h3>\n\n- Fasce d\u2019et\u00e0 estreme<\/strong>: neonati (con bassi livelli di AGP e clearance epatica ridotta) e anziani (funzionalit\u00e0 epatica ridotta e perfusione tissutale inferiore, con maggiore sensibilit\u00e0 nervosa agli anestetici locali);<\/li>\n
- Gravidanza<\/strong>: un basso livello di AGP aumenta la frazione libera degli anestetici locali, i cambiamenti ormonali aumentano la sensibilit\u00e0 dei nervi al blocco e si registra una riduzione dell\u2019attivit\u00e0 della pseudocolinesterasi;<\/li>\n
- Disfunzione degli organi<\/strong>: l\u2019insufficienza epatica, renale o cardiaca richiede un approccio pi\u00f9 cauto nei confronti del paziente, con la necessit\u00e0 di ridurre la dose a causa della ridotta clearance degli AL;<\/li>\n
- Condizioni patologiche<\/strong>: acidosi, ipossia, ipercapnia.<\/li>\n<\/ul>\n
Fattori di rischio legati al farmaco<\/h3>\n\n- Dose totale elevata;<\/li>\n
- Elevata lipofilia del farmaco (la bupivacaina \u00e8 un esempio tipico);<\/li>\n
- Combinazioni di diversi anestetici locali (tossicit\u00e0 cumulativa);<\/li>\n
- Infusione prolungata o boli ripetuti senza considerare l\u2019effetto cumulativo.<\/li>\n<\/ul>\n
Fattori di rischio legati alla tecnica e al sito nell\u2019applicazione del blocco<\/h3>\n\n- Area altamente vascularizzata<\/strong>: il blocco intercostale, l\u2019anestesia caudale ed epidurale, i blocchi nelle aree interfasciali della parete addominale anteriore aumentano il rischio di iniezione intravascolare e assorbimento sistemico;<\/li>\n
- Blocchi che richiedono grandi volumi di anestetici locali<\/strong>: i blocchi del piano interfasciale aumentano il rischio di assorbimento sistemico.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomi di tossicit\u00e0 sistemica da anestetici locali.<\/h2>\n
La tossicit\u00e0 cardiovascolare e del SNC pu\u00f2 verificarsi sia da sola che simultaneamente.<\/p>\n
Effetto tossico sul sistema nervoso centrale.<\/h3>\n
Il grado di effetto tossico dipende dalla concentrazione plasmatica degli AL. I primi sintomi insorgono a causa della stimolazione del sistema nervoso centrale (inibizione selettiva dei neuroni inibitori e aumento incontrollato dell\u2019attivit\u00e0 dei neuroni eccitatori) e si manifestano come segue:<\/p>\n
Tossicit\u00e0 precoce<\/h4>\n\n- Eccitazione o ansia;<\/li>\n
- Vertigini;<\/li>\n
- Nausea;<\/li>\n
- Disorientamento;<\/li>\n
- Acufene, allucinazioni uditive;<\/li>\n
- Parestesia della mucosa orale.<\/li>\n<\/ul>\n
Tossicit\u00e0 tardiva<\/h4>\n\n- Tremore;<\/li>\n
- Mioclonia;<\/li>\n
- Contrazioni involontarie;<\/li>\n
- Spasmi tonico-clonici. <\/li>\n<\/ul>\n
Con un ulteriore aumento della concentrazione ematica di AL, la stimolazione del SNC si trasforma in depressione del SNC, che si manifesta con una riduzione dell\u2019attivit\u00e0 convulsiva, seguita da depressione respiratoria e arresto respiratorio.<\/p>\n
Effetti tossici sul sistema cardiovascolare<\/h3>\n
Gli effetti tossici sul sistema cardiovascolare si sviluppano a concentrazioni ematiche pi\u00f9 elevate di anestetici locali. I primi sintomi di cardiotossicit\u00e0 sono associati a un aumento della gittata cardiaca, della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna dovuti all\u2019aumento del tono simpatico. <\/p>\n
Un ulteriore aumento della concentrazione ematica di AL determina una riduzione della resistenza vascolare periferica e della gittata cardiaca, con conseguente ipotensione e aritmie potenzialmente letali<\/strong><\/p>\nLe aritmie possono manifestarsi come:<\/p>\n
\n- Disturbi della conduzione cardiaca<\/strong>: prolungamento dell\u2019intervallo PR, blocco AV completo, depressione del nodo senoatriale;<\/li>\n
- Aritmie ventricolari<\/strong>: extrasistoli ventricolari, fibrillazione ventricolare.<\/li>\n<\/ul>\n
In definitiva, una significativa instabilit\u00e0 emodinamica pu\u00f2 portare all\u2019arresto cardiaco.<\/p>\n
Prevenzione delle complicanze dell\u2019anestesia regionale<\/h2>\n
La sicurezza del paziente \u00e8 il requisito fondamentale per l\u2019anestesia regionale, che inizia con l\u2019organizzazione del posto di lavoro e la consapevolezza degli effetti tossici degli anestetici locali.<\/p>\n
Preparazione per l\u2019anestesia regionale<\/h3>\n\n- Disponibilit\u00e0 di attrezzature per la rianimazione (ventilatore, defibrillatore, ecc.);<\/li>\n
- Disponibilit\u00e0 di farmaci vasoattivi ed emulsione lipidica al 20%;<\/li>\n
- Accesso venoso prima della procedura;<\/li>\n
- Monitoraggio di base prima della procedura (pulsossimetria, ECG e misurazione della pressione sanguigna).<\/li>\n<\/ul>\n
Prevenzione della tossicit\u00e0 degli AL<\/h3>\n\n- Dosaggio dei farmaci considerando et\u00e0 e comorbidit\u00e0;<\/li>\n
- Test obbligatorio di aspirazione negativa prima della somministrazione di AL;<\/li>\n
- Ripetere il test di aspirazione dopo la somministrazione di 3-5 ml di AL;<\/li>\n
- Nei blocchi che prevedono la somministrazione di grandi volumi di AL, devono essere utilizzati marcatori di iniezione intravascolare accidentale (5\u00a0\u03bcl di adrenalina per 1 ml di soluzione di AL);<\/li>\n
- Aggiunta di vasocostrittori per ridurre l\u2019assorbimento sistemico;<\/li>\n
- Monitoraggio delle condizioni del paziente dopo il blocco;<\/li>\n
- Uso dell\u2019ecografia (US) per monitorare l\u2019applicazione del blocco (consente di visualizzare l\u2019ago ed evitare la puntura intraneurale o delle strutture circostanti il nervo, nonch\u00e9 di valutare visivamente la diffusione dell\u2019anestetico locale);<\/li>\n
- L\u2019infusione continua di AL \u00e8 preferibilmente eseguita mediante pompa di infusione.<\/li>\n<\/ul>\n
Meccanismi di reversibilit\u00e0 dell\u2019effetto durante la terapia con emulsione lipidica <\/h2>\n
L\u2019AL lipofilo carico positivamente viene prima ridistribuito dai tessuti alle particelle lipidiche caricate negativamente tramite emulsione lipidica, che trasporta rapidamente l\u2019AL dagli organi bersaglio ad alto flusso sanguigno, come il cervello e il cuore, agli organi a flusso sanguigno pi\u00f9 basso, come i muscoli scheletrici e il fegato.<\/p>\n
La terapia lipidica pu\u00f2 anche svolgere un ruolo diretto nell\u2019attenuare la disfunzione mitocondriale, il blocco dei canali del sodio e la vasodilatazione. In caso di arresto cardiaco, l\u2019obiettivo \u00e8 ripristinare rapidamente la perfusione coronarica e ridurre la concentrazione di anestetico locale nei tessuti, aumentando cos\u00ec la capacit\u00e0 contrattile del cuore e riducendo le manifestazioni di aritmia.<\/p>\n
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Trattamento<\/h2>\nAzioni immediate in caso di tossicit\u00e0<\/h3>\n\n- Interrompere l\u2019iniezione dell\u2019anestetico locale o sospendere la titolazione tramite pompa di infusione;<\/li>\n
- Richiedere assistenza e informare il team medico del problema;<\/li>\n
- Ventilazione con ossigeno al 100% e mantenimento di un\u2019adeguata ventilazione polmonare, evitando ipercapnia e ipossia;<\/li>\n
- Assicurare un accesso endovenoso.<\/li>\n<\/ul>\n
Azioni in caso di arresto circolatorio<\/h3>\n\n- Iniziare la rianimazione cardiopolmonare secondo i protocolli standard (dose in bolo di adrenalina fino a \u22641 \u00b5g\/kg, per evitare effetti aritmogeni, poich\u00e9 l\u2019aritmia pu\u00f2 essere resistente al trattamento);<\/li>\n
- Considerare la possibilit\u00e0 di ricorrere alla circolazione assistita, se fattibile;<\/li>\n
- Somministrare immediatamente un\u2019emulsione lipidica al 20% in modo simultaneo. Il propofol non rappresenta un\u2019alternativa adeguata: i tentativi di riprodurre la dose richiesta utilizzando il propofol (contenente 10 mg\/ml di propofol in un\u2019emulsione lipidica al 10%) supererebbero di 10-20 volte la dose di induzione per l\u2019anestesia generale e causerebbero gravi effetti collaterali a carico del sistema nervoso centrale e cardiovascolare. Somministrare l\u2019emulsione lipidica alla dose di 1,5 ml\/kg in 2-3 minuti (100 ml per un adulto di peso corporeo pari a circa 70 kg), quindi avviare un\u2019infusione endovenosa alla velocit\u00e0 di 15 ml\/kg\/h;<\/li>\n
- Se necessario, ripetere la somministrazione in bolo dell\u2019emulsione lipidica al 20% dopo 5 minuti e aumentare la velocit\u00e0 di infusione endovenosa a 30 ml\/kg\/h se la gittata cardiaca non \u00e8 migliorata o la circolazione sanguigna \u00e8 diminuita in modo significativo;<\/li>\n
- Dopo 10 minuti dall\u2019inizio, se l\u2019attivit\u00e0 cardiaca \u00e8 ripristinata, continuare l\u2019infusione a 30 ml\/kg\/h fino al raggiungimento della stabilit\u00e0 emodinamica e di una circolazione adeguata o fino al raggiungimento della dose cumulativa massima. Se l\u2019attivit\u00e0 cardiaca non viene ripristinata, somministrare il terzo bolo massimo e continuare l\u2019infusione a 30 ml\/kg\/h fino al raggiungimento della stabilit\u00e0 emodinamica e di un\u2019adeguata circolazione sanguigna o fino al raggiungimento della dose cumulativa massima;<\/li>\n
- Non superare una dose cumulativa massima di 12 ml\/kg.<\/li>\n<\/ul>\n
Misure di trattamento senza arresto circolatorio per la LAST<\/h3>\n\n- Somministrare immediatamente emulsione lipidica al 20%;<\/li>\n
- In caso di tachiaritmia, utilizzare l\u2019amiodarone come antiaritmico di prima linea, evitando la lidocaina e altri bloccanti dei canali del sodio (procainamide, chinidina), i bloccanti dei canali del calcio e i beta-bloccanti;<\/li>\n
- In caso di ipotensione, evitare la vasopressina;<\/li>\n
- In caso di bradicardia, somministrare atropina come agente di prima linea;<\/li>\n
- In caso di metaemoglobinemia (con uso di prilocaina e lidocaina), trattare con blu di metilene o, se non disponibile, con acido ascorbico, vitamina C e ossigenoterapia iperbarica.<\/li>\n<\/ul>\n
Azioni richieste in caso di convulsioni<\/h3>\n\n- I farmaci di prima linea per il trattamento delle convulsioni sono le benzodiazepine (midazolam 0,1-0,2\u00a0mg\/kg, fino a 10 mg in 4 minuti);<\/li>\n
- In caso di fallimento, utilizzare propofol (in dosi crescenti con incrementi di 20 mg fino al raggiungimento dell\u2019effetto) o tiopentale sodico, considerando la riduzione della gittata cardiaca;<\/li>\n
- In caso di convulsioni incontrollate, si pu\u00f2 considerare l\u2019uso di miorilassanti (succinilcolina) per prevenire l\u2019acidosi dovuta all\u2019attivit\u00e0 muscolare.<\/li>\n<\/ul>\n
Misure post-incidente<\/h3>\n\n- Trasportare il paziente all\u2019unit\u00e0 clinica competente con le attrezzature adeguate e il personale idoneo fino al raggiungimento di una stabilizzazione delle condizioni, per un ulteriore follow-up;<\/li>\n
- Monitorare il paziente per 2 ore dopo la convulsione, 4-6 ore dopo l\u2019instabilit\u00e0 emodinamica, e come necessario in caso di arresto circolatorio;<\/li>\n
- Gli effetti collaterali dell\u2019emulsione lipidica includono pancreatite e trombosi venosa profonda: sono necessari esami clinici regolari, test giornalieri dei livelli di amilasi o lipasi e la valutazione della tromboprofilassi;<\/li>\n
- Documentazione dell\u2019incidente.<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n\n\n\n\n1. Che cos\u2019\u00e8 la tossicit\u00e0 sistemica degli anestetici locali (LAST)?<\/p>\n<\/div>\n
\u00c8 una reazione tossica a un anestetico locale quando entra nel flusso sanguigno (iniezione intravascolare) o viene assorbito in modo eccessivo\/sovradosato, causando danni al sistema nervoso centrale e\/o cardiovascolare.<\/div>\n<\/div>\n
- \n
- Fasce d\u2019et\u00e0 estreme<\/strong>: neonati (con bassi livelli di AGP e clearance epatica ridotta) e anziani (funzionalit\u00e0 epatica ridotta e perfusione tissutale inferiore, con maggiore sensibilit\u00e0 nervosa agli anestetici locali);<\/li>\n
- Gravidanza<\/strong>: un basso livello di AGP aumenta la frazione libera degli anestetici locali, i cambiamenti ormonali aumentano la sensibilit\u00e0 dei nervi al blocco e si registra una riduzione dell\u2019attivit\u00e0 della pseudocolinesterasi;<\/li>\n
- Disfunzione degli organi<\/strong>: l\u2019insufficienza epatica, renale o cardiaca richiede un approccio pi\u00f9 cauto nei confronti del paziente, con la necessit\u00e0 di ridurre la dose a causa della ridotta clearance degli AL;<\/li>\n
- Condizioni patologiche<\/strong>: acidosi, ipossia, ipercapnia.<\/li>\n<\/ul>\n
Fattori di rischio legati al farmaco<\/h3>\n
- \n
- Dose totale elevata;<\/li>\n
- Elevata lipofilia del farmaco (la bupivacaina \u00e8 un esempio tipico);<\/li>\n
- Combinazioni di diversi anestetici locali (tossicit\u00e0 cumulativa);<\/li>\n
- Infusione prolungata o boli ripetuti senza considerare l\u2019effetto cumulativo.<\/li>\n<\/ul>\n
Fattori di rischio legati alla tecnica e al sito nell\u2019applicazione del blocco<\/h3>\n
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- Area altamente vascularizzata<\/strong>: il blocco intercostale, l\u2019anestesia caudale ed epidurale, i blocchi nelle aree interfasciali della parete addominale anteriore aumentano il rischio di iniezione intravascolare e assorbimento sistemico;<\/li>\n
- Blocchi che richiedono grandi volumi di anestetici locali<\/strong>: i blocchi del piano interfasciale aumentano il rischio di assorbimento sistemico.<\/li>\n<\/ul>\n
Sintomi di tossicit\u00e0 sistemica da anestetici locali.<\/h2>\n
La tossicit\u00e0 cardiovascolare e del SNC pu\u00f2 verificarsi sia da sola che simultaneamente.<\/p>\n
Effetto tossico sul sistema nervoso centrale.<\/h3>\n
Il grado di effetto tossico dipende dalla concentrazione plasmatica degli AL. I primi sintomi insorgono a causa della stimolazione del sistema nervoso centrale (inibizione selettiva dei neuroni inibitori e aumento incontrollato dell\u2019attivit\u00e0 dei neuroni eccitatori) e si manifestano come segue:<\/p>\n
Tossicit\u00e0 precoce<\/h4>\n
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- Eccitazione o ansia;<\/li>\n
- Vertigini;<\/li>\n
- Nausea;<\/li>\n
- Disorientamento;<\/li>\n
- Acufene, allucinazioni uditive;<\/li>\n
- Parestesia della mucosa orale.<\/li>\n<\/ul>\n
Tossicit\u00e0 tardiva<\/h4>\n
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- Tremore;<\/li>\n
- Mioclonia;<\/li>\n
- Contrazioni involontarie;<\/li>\n
- Spasmi tonico-clonici. <\/li>\n<\/ul>\n
Con un ulteriore aumento della concentrazione ematica di AL, la stimolazione del SNC si trasforma in depressione del SNC, che si manifesta con una riduzione dell\u2019attivit\u00e0 convulsiva, seguita da depressione respiratoria e arresto respiratorio.<\/p>\n
Effetti tossici sul sistema cardiovascolare<\/h3>\n
Gli effetti tossici sul sistema cardiovascolare si sviluppano a concentrazioni ematiche pi\u00f9 elevate di anestetici locali. I primi sintomi di cardiotossicit\u00e0 sono associati a un aumento della gittata cardiaca, della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna dovuti all\u2019aumento del tono simpatico. <\/p>\n
Un ulteriore aumento della concentrazione ematica di AL determina una riduzione della resistenza vascolare periferica e della gittata cardiaca, con conseguente ipotensione e aritmie potenzialmente letali<\/strong><\/p>\n
Le aritmie possono manifestarsi come:<\/p>\n
- \n
- Disturbi della conduzione cardiaca<\/strong>: prolungamento dell\u2019intervallo PR, blocco AV completo, depressione del nodo senoatriale;<\/li>\n
- Aritmie ventricolari<\/strong>: extrasistoli ventricolari, fibrillazione ventricolare.<\/li>\n<\/ul>\n
In definitiva, una significativa instabilit\u00e0 emodinamica pu\u00f2 portare all\u2019arresto cardiaco.<\/p>\n
Prevenzione delle complicanze dell\u2019anestesia regionale<\/h2>\n
La sicurezza del paziente \u00e8 il requisito fondamentale per l\u2019anestesia regionale, che inizia con l\u2019organizzazione del posto di lavoro e la consapevolezza degli effetti tossici degli anestetici locali.<\/p>\n
Preparazione per l\u2019anestesia regionale<\/h3>\n
- \n
- Disponibilit\u00e0 di attrezzature per la rianimazione (ventilatore, defibrillatore, ecc.);<\/li>\n
- Disponibilit\u00e0 di farmaci vasoattivi ed emulsione lipidica al 20%;<\/li>\n
- Accesso venoso prima della procedura;<\/li>\n
- Monitoraggio di base prima della procedura (pulsossimetria, ECG e misurazione della pressione sanguigna).<\/li>\n<\/ul>\n
Prevenzione della tossicit\u00e0 degli AL<\/h3>\n
- \n
- Dosaggio dei farmaci considerando et\u00e0 e comorbidit\u00e0;<\/li>\n
- Test obbligatorio di aspirazione negativa prima della somministrazione di AL;<\/li>\n
- Ripetere il test di aspirazione dopo la somministrazione di 3-5 ml di AL;<\/li>\n
- Nei blocchi che prevedono la somministrazione di grandi volumi di AL, devono essere utilizzati marcatori di iniezione intravascolare accidentale (5\u00a0\u03bcl di adrenalina per 1 ml di soluzione di AL);<\/li>\n
- Aggiunta di vasocostrittori per ridurre l\u2019assorbimento sistemico;<\/li>\n
- Monitoraggio delle condizioni del paziente dopo il blocco;<\/li>\n
- Uso dell\u2019ecografia (US) per monitorare l\u2019applicazione del blocco (consente di visualizzare l\u2019ago ed evitare la puntura intraneurale o delle strutture circostanti il nervo, nonch\u00e9 di valutare visivamente la diffusione dell\u2019anestetico locale);<\/li>\n
- L\u2019infusione continua di AL \u00e8 preferibilmente eseguita mediante pompa di infusione.<\/li>\n<\/ul>\n
Meccanismi di reversibilit\u00e0 dell\u2019effetto durante la terapia con emulsione lipidica <\/h2>\n
L\u2019AL lipofilo carico positivamente viene prima ridistribuito dai tessuti alle particelle lipidiche caricate negativamente tramite emulsione lipidica, che trasporta rapidamente l\u2019AL dagli organi bersaglio ad alto flusso sanguigno, come il cervello e il cuore, agli organi a flusso sanguigno pi\u00f9 basso, come i muscoli scheletrici e il fegato.<\/p>\n
La terapia lipidica pu\u00f2 anche svolgere un ruolo diretto nell\u2019attenuare la disfunzione mitocondriale, il blocco dei canali del sodio e la vasodilatazione. In caso di arresto cardiaco, l\u2019obiettivo \u00e8 ripristinare rapidamente la perfusione coronarica e ridurre la concentrazione di anestetico locale nei tessuti, aumentando cos\u00ec la capacit\u00e0 contrattile del cuore e riducendo le manifestazioni di aritmia.<\/p>\n
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<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\nTrattamento<\/h2>\n
Azioni immediate in caso di tossicit\u00e0<\/h3>\n
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- Interrompere l\u2019iniezione dell\u2019anestetico locale o sospendere la titolazione tramite pompa di infusione;<\/li>\n
- Richiedere assistenza e informare il team medico del problema;<\/li>\n
- Ventilazione con ossigeno al 100% e mantenimento di un\u2019adeguata ventilazione polmonare, evitando ipercapnia e ipossia;<\/li>\n
- Assicurare un accesso endovenoso.<\/li>\n<\/ul>\n
Azioni in caso di arresto circolatorio<\/h3>\n
- \n
- Iniziare la rianimazione cardiopolmonare secondo i protocolli standard (dose in bolo di adrenalina fino a \u22641 \u00b5g\/kg, per evitare effetti aritmogeni, poich\u00e9 l\u2019aritmia pu\u00f2 essere resistente al trattamento);<\/li>\n
- Considerare la possibilit\u00e0 di ricorrere alla circolazione assistita, se fattibile;<\/li>\n
- Somministrare immediatamente un\u2019emulsione lipidica al 20% in modo simultaneo. Il propofol non rappresenta un\u2019alternativa adeguata: i tentativi di riprodurre la dose richiesta utilizzando il propofol (contenente 10 mg\/ml di propofol in un\u2019emulsione lipidica al 10%) supererebbero di 10-20 volte la dose di induzione per l\u2019anestesia generale e causerebbero gravi effetti collaterali a carico del sistema nervoso centrale e cardiovascolare. Somministrare l\u2019emulsione lipidica alla dose di 1,5 ml\/kg in 2-3 minuti (100 ml per un adulto di peso corporeo pari a circa 70 kg), quindi avviare un\u2019infusione endovenosa alla velocit\u00e0 di 15 ml\/kg\/h;<\/li>\n
- Se necessario, ripetere la somministrazione in bolo dell\u2019emulsione lipidica al 20% dopo 5 minuti e aumentare la velocit\u00e0 di infusione endovenosa a 30 ml\/kg\/h se la gittata cardiaca non \u00e8 migliorata o la circolazione sanguigna \u00e8 diminuita in modo significativo;<\/li>\n
- Dopo 10 minuti dall\u2019inizio, se l\u2019attivit\u00e0 cardiaca \u00e8 ripristinata, continuare l\u2019infusione a 30 ml\/kg\/h fino al raggiungimento della stabilit\u00e0 emodinamica e di una circolazione adeguata o fino al raggiungimento della dose cumulativa massima. Se l\u2019attivit\u00e0 cardiaca non viene ripristinata, somministrare il terzo bolo massimo e continuare l\u2019infusione a 30 ml\/kg\/h fino al raggiungimento della stabilit\u00e0 emodinamica e di un\u2019adeguata circolazione sanguigna o fino al raggiungimento della dose cumulativa massima;<\/li>\n
- Non superare una dose cumulativa massima di 12 ml\/kg.<\/li>\n<\/ul>\n
Misure di trattamento senza arresto circolatorio per la LAST<\/h3>\n
- \n
- Somministrare immediatamente emulsione lipidica al 20%;<\/li>\n
- In caso di tachiaritmia, utilizzare l\u2019amiodarone come antiaritmico di prima linea, evitando la lidocaina e altri bloccanti dei canali del sodio (procainamide, chinidina), i bloccanti dei canali del calcio e i beta-bloccanti;<\/li>\n
- In caso di ipotensione, evitare la vasopressina;<\/li>\n
- In caso di bradicardia, somministrare atropina come agente di prima linea;<\/li>\n
- In caso di metaemoglobinemia (con uso di prilocaina e lidocaina), trattare con blu di metilene o, se non disponibile, con acido ascorbico, vitamina C e ossigenoterapia iperbarica.<\/li>\n<\/ul>\n
Azioni richieste in caso di convulsioni<\/h3>\n
- \n
- I farmaci di prima linea per il trattamento delle convulsioni sono le benzodiazepine (midazolam 0,1-0,2\u00a0mg\/kg, fino a 10 mg in 4 minuti);<\/li>\n
- In caso di fallimento, utilizzare propofol (in dosi crescenti con incrementi di 20 mg fino al raggiungimento dell\u2019effetto) o tiopentale sodico, considerando la riduzione della gittata cardiaca;<\/li>\n
- In caso di convulsioni incontrollate, si pu\u00f2 considerare l\u2019uso di miorilassanti (succinilcolina) per prevenire l\u2019acidosi dovuta all\u2019attivit\u00e0 muscolare.<\/li>\n<\/ul>\n
Misure post-incidente<\/h3>\n
- \n
- Trasportare il paziente all\u2019unit\u00e0 clinica competente con le attrezzature adeguate e il personale idoneo fino al raggiungimento di una stabilizzazione delle condizioni, per un ulteriore follow-up;<\/li>\n
- Monitorare il paziente per 2 ore dopo la convulsione, 4-6 ore dopo l\u2019instabilit\u00e0 emodinamica, e come necessario in caso di arresto circolatorio;<\/li>\n
- Gli effetti collaterali dell\u2019emulsione lipidica includono pancreatite e trombosi venosa profonda: sono necessari esami clinici regolari, test giornalieri dei livelli di amilasi o lipasi e la valutazione della tromboprofilassi;<\/li>\n
- Documentazione dell\u2019incidente.<\/li>\n<\/ul>\n\n
FAQ<\/h2>\n
\n\n\n\n1. Che cos\u2019\u00e8 la tossicit\u00e0 sistemica degli anestetici locali (LAST)?<\/p>\n<\/div>\n
\u00c8 una reazione tossica a un anestetico locale quando entra nel flusso sanguigno (iniezione intravascolare) o viene assorbito in modo eccessivo\/sovradosato, causando danni al sistema nervoso centrale e\/o cardiovascolare.<\/div>\n<\/div>\n
- Aritmie ventricolari<\/strong>: extrasistoli ventricolari, fibrillazione ventricolare.<\/li>\n<\/ul>\n
- Disturbi della conduzione cardiaca<\/strong>: prolungamento dell\u2019intervallo PR, blocco AV completo, depressione del nodo senoatriale;<\/li>\n
- Blocchi che richiedono grandi volumi di anestetici locali<\/strong>: i blocchi del piano interfasciale aumentano il rischio di assorbimento sistemico.<\/li>\n<\/ul>\n
- Area altamente vascularizzata<\/strong>: il blocco intercostale, l\u2019anestesia caudale ed epidurale, i blocchi nelle aree interfasciali della parete addominale anteriore aumentano il rischio di iniezione intravascolare e assorbimento sistemico;<\/li>\n
- Gravidanza<\/strong>: un basso livello di AGP aumenta la frazione libera degli anestetici locali, i cambiamenti ormonali aumentano la sensibilit\u00e0 dei nervi al blocco e si registra una riduzione dell\u2019attivit\u00e0 della pseudocolinesterasi;<\/li>\n