Stenosi della valvola aortica: cause, fisiopatologia, sintomi, gravità, diagnosi e trattamento

La stenosi della valvola aortica (AVS) è una patologia cardiaca in cui la valvola aortica è ristretta e impedisce il normale flusso di sangue dal ventricolo sinistro.

Epidemiologia

La stenosi della valvola aortica occupa la prima posizione nella struttura della morbilità di tutte le patologie valvolari cardiache. La prevalenza dell’AAC aumenta significativamente con l’età: nella fascia di età superiore ai 75 anni la prevalenza dell’AAC può raggiungere il 12-13% e lo stadio critico della stenosi aortica si osserva nel 3-4% dei pazienti anziani.

Gli uomini sono più sensibili alla SAC rispetto alle donne.

Nei paesi ad alto reddito con un sistema sanitario sviluppato, la malattia viene diagnosticata più frequentemente, il che è associato a un livello più elevato di assistenza medica e all’accessibilità delle procedure diagnostiche. Nei paesi in via di sviluppo, i dati sulla prevalenza della SAC sono limitati, il che può essere dovuto a una diagnosi inadeguata e a una minore aspettativa di vita.

In passato, la causa principale della stenosi aortica era la febbre reumatica che portava alla deformazione e alla fusione dei lembi valvolari. Con lo sviluppo della medicina e la diminuzione dell’incidenza dei reumatismi nei paesi sviluppati, la struttura dei fattori eziologici è cambiata. Attualmente, la causa principale della stenosi aortica è rappresentata dai cambiamenti degenerativi della valvola legati all’età, come la calcificazione e la fibrosi dei lembi. Inoltre, il ruolo dell’aterosclerosi nello sviluppo della malattia è aumentato.

La tendenza all’aumento del numero di pazienti affetti da SAC nel mondo moderno è dovuta principalmente al fattore dell’invecchiamento della popolazione, alla diminuzione della mortalità per altre malattie e al miglioramento dei metodi diagnostici e della loro disponibilità.

Eziologia

• Cambiamenti degenerativi: calcificazione legata all’età dei lembi della valvola aortica, con conseguente ispessimento e riduzione della mobilità.
• Anomalie congenite: valvola aortica bicuspide, che predispone allo sviluppo precoce della calcificazione e quindi della SAC.
• Febbre reumatica: porta alla fusione e alla deformazione dei lembi della valvola.

Meno comunemente, la SAC può essere associata a condizioni come l’insufficienza renale cronica, la sindrome da carcinoide, la malattia di Paget e il lupus eritematoso sistemico.

Fisiopatologia

Il restringimento della valvola aumenta la resistenza all’espulsione del sangue, il che porta a un aumento della pressione sistolica nel ventricolo sinistro, con conseguente ipertrofia concentrica – ispessimento della parete senza un aumento significativo della cavità.

L’ipertrofia porta a una diminuzione della compliance (distensibilità) del ventricolo sinistro, che compromette la sua capacità di rilassarsi in diastole. L’aumento della pressione diastolica nel ventricolo sinistro viene trasmesso all’atrio sinistro, causandone l’ipertrofia e la dilatazione. Tuttavia, questi meccanismi di compensazione non sono in grado di compensare completamente l’aumento della pressione venosa nei vasi polmonari, il che porta alla stasi del sangue nel piccolo circolo sanguigno, che può provocare la comparsa di segni di insufficienza cardiaca.

Nelle prime fasi della SAC, la gittata cardiaca è mantenuta dal meccanismo di Frank-Starling, secondo il quale la forza di contrazione del miocardio aumenta con l’aumentare dello stiramento del miocardio. Tuttavia, con un prolungato sovraccarico di pressione e la progressione dell’ipertrofia, la capacità di riserva del miocardio si esaurisce, portando a una diminuzione della funzione contrattile e allo sviluppo di una disfunzione sistolica.

L’ipertrofia della parete ventricolare sinistra porta a un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio, mentre l’aumento della pressione diastolica limita l’apporto di sangue alle arterie coronarie, riducendone l’efficienza di perfusione, il che può portare a un’ischemia miocardica anche in assenza di aterosclerosi coronarica.

Il difetto scompensato porta alla dilatazione della cavità ventricolare sinistra e dell’anulus atrioventricolare sinistro con lo sviluppo di un’insufficienza mitralica.

Manifestazioni cliniche

Può rimanere asintomatica per molto tempo. Nel corso del tempo, la combinazione dei suddetti cambiamenti porta alla comparsa dei sintomi caratteristici della stenosi aortica SAC: dispnea, angina pectoris e sincope.

• La dispnea è causata dalla stasi del sangue nelle vene polmonari.
• Angina pectoris – dovuta all’ischemia del miocardio ipertrofizzato.
• Svenimento – dovuto alla diminuzione della gittata cardiaca e all’insufficiente flusso sanguigno cerebrale.

La comparsa di questi sintomi indica una prognosi sfavorevole e la necessità di prendere in considerazione un trattamento chirurgico. La comparsa di asma cardiaco, edema degli arti inferiori e ingrossamento del fegato indica che la malattia è entrata nella fase di scompenso e richiede un intervento medico immediato.

Diagnosi

L‘ecocardiografia è il metodo principale per la diagnosi della SAC. Valuta l’anatomia della valvola aortica, il grado di calcificazione, l’area dell’orifizio, il gradiente di pressione e la funzione e le dimensioni del ventricolo sinistro (LV). L’ecocardiogramma transtoracico (TTE) è consigliato per la valutazione iniziale. Nei casi in cui la TTE non fornisce informazioni sufficienti, è indicata l’ecocardiografia transesofagea (TSE).

Classificazione dei gradi di stenosi aortica secondo criteri ecocardiografici (ecocardiografia)

I seguenti parametri vengono utilizzati per valutare la gravità della SAC:

• Velocità di picco del flusso sanguigno attraverso la valvola aortica (Vmax): un valore ≥4,0 m/s indica una grave SAK;
• Gradiente di pressione media attraverso la valvola (ΔPm): un valore ≥40 mmHg indica una SAC grave;
• Area dell’orifizio della valvola aortica (AAV): un valore ≤1,0 cm² o ≤0,6 cm²/m² di superficie corporea indica una SAC grave.

Nei casi di bassa gittata cardiaca e di frazione di eiezione LV ridotta (<50%), si raccomanda l’ecocardiogramma da sforzo con dobutamina per differenziare la vera CAD grave dalla CAD pseudo-grave.

Risonanza magnetica/TC: può essere utilizzata come metodo di indagine aggiuntivo, compresa la scelta dell’accesso operativo.

La CTA è il gold standard per la diagnostica per immagini prima della TAVI. Permette di valutare l’anatomia della radice aortica e dell’aorta ascendente, l’estensione e la prevalenza della calcificazione della valvola e del vaso, il rischio di ostruzione dell’arteria coronaria e le opzioni di accesso vascolare.

La risonanza magnetica può rilevare e quantificare la fibrosi miocardica, che è un segno di scompenso della stenosi della valvola aortica.

La determinazione dei livelli di peptide natriuretico cerebrale (BNP) o del suo precursore (NT-proBNP) può essere utile per la stratificazione del rischio nei pazienti con SAC. Livelli elevati di questi marcatori sono associati a una prognosi peggiore e possono fornire un ulteriore argomento a favore dell’intervento nei pazienti asintomatici.

Trattamento della stenosi aortica

La modifica dei fattori di rischio aiuta a rallentare la progressione della SAC e a ridurre la probabilità di complicazioni: controllo della pressione sanguigna, mantenimento di livelli normali di lipidi nel sangue attraverso la dieta e i farmaci ipolipemizzanti, cessazione completa del fumo di tabacco, controllo rigoroso dei livelli di glucosio nel sangue, mantenimento di un peso sano attraverso una dieta equilibrata e un’attività fisica regolare.

Terapia farmacologica

Attualmente non esistono farmaci in grado di rallentare la progressione della SAC. Tuttavia, la terapia farmacologica può essere utile per gestire i sintomi e le condizioni associate: diuretici (per ridurre la congestione polmonare in presenza di insufficienza cardiaca), beta-bloccanti (per controllare la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa, soprattutto in presenza di CHD concomitante), inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina o bloccanti del recettore dell’angiotensina II (in presenza di insufficienza cardiaca o ipertensione). È importante notare che l’uso di questi farmaci richiede cautela, poiché un’eccessiva riduzione della BP può peggiorare la perfusione degli organi nei pazienti con SAC grave.

La sostituzione della valvola aortica è indicata nei seguenti casi:

• SAC sintomatica grave;
• CAD grave asintomatica in presenza di: disfunzione sistolica LV (EF <50%) test da sforzo positivo;
• SAC molto grave (gradiente medio ≥60 mm Hg o velocità di picco >5,0 m/s);
• Un rapido deterioramento delle condizioni del paziente o un improvviso aumento della concentrazione di BNP nel sangue.

L’impianto transcatetere della valvola aortica (TAVI) è una tecnica minimamente invasiva per la sostituzione della valvola aortica. L’accesso arterioso transfemorale è quello più comunemente utilizzato. Tuttavia, nei casi in cui le arterie femorali sono troppo strette, tortuose o affette da aterosclerosi, possono essere utilizzate vie alternative di inserimento del catetere: accesso transapicale – attraverso l’apice della LV, accesso transaortico – attraverso l’aorta ascendente, accesso transclavicolare – attraverso l’arteria succlavia. Vengono utilizzate valvole espandibili con palloncino e autoespandibili.

La TAVI dovrebbe essere preferita nei pazienti di età ≥75 anni e/o ad alto rischio chirurgico (EuroSCORE II >8%) e/o quando la chirurgia aperta non è possibile a causa delle comorbidità.

Controindicazioni alla TAVI:

• Impossibilità di accedere alla valvola aortica attraverso i vasi (in caso di aterosclerosi grave o diametro arterioso ridotto);
• Anatomia valvolare o aortica sfavorevole che rende la procedura tecnicamente non fattibile;
• Aspettativa di vita inferiore a 1 anno o nessun miglioramento della qualità di vita dopo l’intervento.

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Controindicazioni alla CPAC: alto rischio chirurgico o presenza di comorbidità che rendono l’intervento non sicuro.