Rottura del muscolo papillare post-infarto: eziopatogenesi, sintomi, diagnosi e trattamento

La rottura del muscolo papillare (papilliforme) post-infarto è una complicanza meccanica rara ma estremamente pericolosa per la vita dell’infarto miocardico acuto, che porta molto spesso a rigurgito mitralico acuto grave (MR), rapido sviluppo di edema polmonare e/o shock cardiogeno.

Questa complicanza si sviluppa più frequentemente entro 2-7 giorni dall’infarto miocardico e, sebbene l’incidenza delle rotture del muscolo papillare sia inferiore allo 0,5% di tutti gli infarti miocardici, la mortalità senza un intervento chirurgico urgente può superare il 50-80%.

Epidemiologia

La rottura del muscolo papillare post-infarto è il risultato di un infarto miocardico transmurale, che porta alla necrosi ischemica dei muscoli papillari e alla perdita della loro resistenza meccanica. Analizziamo le fasi chiave della patogenesi:

Occlusione dell’arteria coronaria

La rottura si verifica più frequentemente a causa della diminuzione del flusso sanguigno nel territorio dell’arteria coronaria destra o del ramo circonflesso. Ciò è generalmente associato a una singola irrorazione coronarica del muscolo papillare posteromediale, mentre il muscolo anterolaterale ha spesso una doppia irrorazione sanguigna, che lo rende più resistente all’ischemia e meno soggetto a rottura.

Necrosi ischemica e compromissione meccanica del muscolo papillare

In genere, entro 2-7 giorni dall’infarto, si verifica una necrosi da coagulazione del miocardio, seguita dalla distruzione della matrice intercellulare, che porta a una forte riduzione della resistenza meccanica del tessuto muscolare. Allo stesso tempo, il muscolo indebolito sottoposto a stress emodinamico (tensione cordale) è soggetto a rottura parziale o completa.

Rigurgito mitralico acuto

I lembi della valvola mitrale cessano la coaptazione perché un ampio segmento del lembo inizia a dislocarsi nell’atrio destro in assenza di tensione cordale. Di conseguenza, una parte significativa di sangue ritorna all’atrio sinistro durante la contrazione del ventricolo sinistro.

Edema polmonare e shock cardiogeno

Un aumento improvviso della pressione atriale sinistra porta a edema polmonare acuto. Nel frattempo, il calo della gittata cardiaca effettiva porta a shock cardiogeno e ipoperfusione degli organi. La risposta neuroumorale alla diminuzione della gittata cardiaca comporta un aumento della resistenza vascolare, aggravando ulteriormente la situazione.

Classificazione delle rotture del muscolo papillare

Per entità della rottura

• Parziale (l’emodinamica può essere più stabile);
• Completa.

Per muscolo coinvolto

• Posteromediale;
• Anterolaterale.

Manifestazioni Cliniche

Un improvviso peggioramento clinico delle condizioni del paziente è tipico della rottura del muscolo papillare post-infarto, generalmente associata a un’apparente stabilizzazione delle condizioni dopo un infarto miocardico acuto. L’insorgenza è segnalata principalmente 2-7 giorni dopo l’infarto.

Tra i sintomi clinici principali si annoverano:

1. Insorgenza acuta di dispnea, progressione rapida verso l’ortopnea e l’insufficienza respiratoria.
2. Edema polmonare acuto, spesso accompagnato da espettorato schiumoso roseo.
3. Ipotensione e tachicardia causate da una brusca riduzione della gittata cardiaca efficace (shock cardiogeno).
4. Segni di ipoperfusione sistemica (oliguria, estremità fredde, alterazioni della coscienza, acidosi metabolica).

Un soffio sistolico vicino all’apice cardiaco può essere debole o assente nonostante una grave insufficienza mitralica, a causa del rapido equalizzarsi della pressione tra ventricolo sinistro e atrio.

Con la rottura parziale del muscolo papillare, i sintomi possono svilupparsi più lentamente, il che a volte può causare un ritardo nella diagnosi.

Diagnosi delle rotture del muscolo papillare

Discuteremo ulteriormente dei metodi diagnostici più comuni per la rottura del muscolo papillare post-infarto.

Marcatori di laboratorio

La diagnostica di laboratorio non conferma specificamente la rottura. Il suo ruolo è quello di valutare la gravità della malattia e le complicanze, nonché di formulare previsioni e selezionare strategie. Tra i principali marker della diagnostica di laboratorio si annoverano:

• Troponina (hs-cTn). Il suo aumento conferma una lesione miocardica acuta e consente di valutare dinamicamente l’ischemia.
• Lattato (lac). Il suo aumento (spesso > 2 mmol/L) conferma l’ipoperfusione/lo shock tissutale.
• BNP/NT-proBNP. L’aumento riflette una sovraccarico acuto di pressione/volume.
• Creatinina, ALT, AST. Marker di disfunzione organica.

Metodiche strumentali

Ecocardiogramma

È un metodo diagnostico fondamentale e decisivo, che include:

1. Ecocardiogramma transtoracico. Metodo di prima linea, eseguito immediatamente in caso di sospetto clinico.

Parametri principali per la valutazione:

• Mobilità e integrità dei muscoli papillari;
• Presenza di un frammento fluttuante nel ventricolo sinistro o nell’atrio sinistro;
• Grado di rigurgito mitralico (Doppler a colori); segni positivi di ipertensione polmonare;
• Dimensioni e funzione del ventricolo sinistro e dell’atrio sinistro;
• La larghezza della vena contracta e la densità del segnale Doppler continuo sono indicatori chiave per identificare una RM significativa;
• La visualizzazione spettrale della velocità del flusso di RM durante il Doppler spesso mostra una caratteristica forma triangolare (invece della forma arrotondata tipica della RM cronica).

2. Ecocardiografia transesofagea. Offre vantaggi significativi se le condizioni del paziente lo permettono:

• Finestra acustica di alta qualità;
• Consente una determinazione più accurata dei meccanismi di rottura e rigurgito mitralico, compresa la pianificazione preoperatoria.

Angiografia coronarica

Questo metodo è obbligatorio per valutare il letto coronarico e pianificare la rivascolarizzazione miocardica.

Cateterizzazione del cuore destro (arteria polmonare)

Il metodo consente la registrazione di onde V di grandi dimensioni durante la misurazione della pressione arteriosa polmonare (PAOP), che è un segno tipico di rigurgito mitralico acuto grave.

Trattamento

Terapia medica

In questo caso, la terapia medica funge da misura temporanea per stabilizzare la respirazione e l’emodinamica. È considerato parte della preparazione per un trattamento chirurgico urgente o, per alcuni pazienti, per un intervento percutaneo/supporto circolatorio meccanico. Tra le opzioni di trattamento medico si annoverano:

• Supporto respiratorio. Ventilazione non invasiva (NIV) con pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP). In caso di grave insufficienza respiratoria, ricorrere alla ventilazione meccanica con pressione positiva di fine espirazione (PEEP).
• Diuretici (più spesso, i diuretici dell’ansa: furosemide/torasemide). Utilizzati per alleggerire la circolazione polmonare.
• Vasodilatatori (nitroprussiato di sodio o nitrati). Controindicati in caso di ipotensione.
• Inotropi (dobutamina, milrinone). Raccomandati in caso di bassa gittata e segni di ipoperfusione.
• Vasopressori (noradrenalina). Utilizzati in caso di ipotensione severa. Spesso utilizzati insieme agli inotropi.

Trattamento chirurgico

• Chirurgia d’emergenza. Prioritaria per i pazienti con rigurgito mitralico acuto dovuto a rottura del muscolo papilare. In caso di una rottura completa, viene eseguita più frequentemente la sostituzione della valvola mitrale.
• Riparazione della valvola. Eseguita più spesso in caso di rottura parziale, relativa stabilità del paziente ed elevata competenza del team.
• Innesto di bypass coronarico. Spesso eseguito in caso di lesioni coronariche significative. Questo tipo di intervento chirurgico viene eseguito in bypass cardiopolmonare attraverso sternotomia mediana.
• Sono consentiti approcci minimamente invasivi in situazioni di relativa stabilità, su base individuale, quando non è necessario ricorrere al bypass coronarico e in presenza di un team altamente specializzato.

Supporto circolatorio meccanico

Nei pazienti con rigurgito mitralico acuto e shock cardiogeno, è possibile ottenere una stabilizzazione temporanea utilizzando dispositivi di supporto circolatorio a breve termine. Tra questi si annoverano:

• Pompaggio intra-aortico con palloncino (IABP) o contropulsazione;
• Dispositivo di supporto ventricolare sinistro transaortico percutaneo (ad es. Impella);
• Ossigenazione extracorporea a membrana veno-arteriosa (VA-ECMO).

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