Trombosi

La trombosi (dal greco antico θρόμβος, “grumo”) è un processo patologico vitale caratterizzato dalla formazione di grumi solidi di sangue (trombi) all’interno dei vasi o delle cavità cardiache, che ostacolano il flusso sanguigno normale. È fondamentale distinguere la trombosi dalla coagulazione del sangue post mortem e dal processo emostatico normale, in cui il trombo si forma per arrestare l’emorragia nel vaso lesionato.

La formazione del trombo nell’arteria o nella vena è in base a molte patologie cardiovascolari diffuse e pericolose quali l’infarto del miocardio, l’ictus ischemico e la tromboembolia polmonare.

Eziologia e fisiopatologia (triade di Virchow)

La genesi del trombo è descritta dalla triade di Virchow, che identifica tre fattori concomitanti che creano le condizioni favorevoli alla sua formazione. La presenza di uno di questi fattori aumenta in modo significativo il rischio di trombosi.

Componenti della triade di Virchow:

1. Lesione della parete del vaso (disfunzione endoteliale):
   • Cause: trauma diretto, intervento chirurgico, aterosclerosi (rottura della placca aterosclerotica), infiammazione (vasculite) e ipertonia.
   • Meccanismo: la lesione dello strato interno del vaso (endotelio) espone le strutture subendoteliali, come il collagene, attivando la cascata della coagulazione e l’adesione delle piastrine.
2. Alterazione del flusso sanguigno (disturbi emodinamici):
   • Cause: rallentamento del flusso sanguigno (stasi) dovuto a immobilità prolungata (decubito, voli aerei), insufficienza cardiaca o fibrillazione atriale. Flusso sanguigno turbolento (rotatorio) nei punti di restringimento dei vasi sanguigni o negli aneurismi.
   • Meccanismo: la stasi sanguigna favorisce l’accumulo dei fattori della coagulazione e il contatto delle piastrine con la parete vascolare. La turbolenza del flusso sanguigno può provocare danni all’endotelio vascolare.
3. Ipercoagulazione (coagulazione sanguigna eccessiva):
   • Cause: può essere congenita (dovuta a mutazioni genetiche, come la mutazione di Leiden) oppure acquisita (in caso di patologie oncologiche, gravidanza, somministrazione di contraccettivi orali, sepsi o essiccosi).
   • Meccanismo: alterazione dell’equilibrio tra i sistemi coagulante e anticoagulante del sangue, a favore di una formazione eccessiva di fibrina.

Rilevanza clinica e tipologia

Le conseguenze della trombosi dipendono dal tipo di trombo (arterioso o venoso) e dalla sua localizzazione.

• Trombosi venosa: si localizza più frequentemente nelle vene profonde degli arti inferiori (trombosi venosa profonda, TVP). Si manifesta con gonfiore, dolore e arrossamento della gamba. Il rischio principale della TVP è il distacco di un frammento del trombo (embolo) e la sua migrazione nel circolo sanguigno fino all’arteria polmonare, causando tromboembolia polmonare (TEP), una condizione potenzialmente letale.
• Trombosi arteriosa: si sviluppa tipicamente al posto della placca aterosclerotica. La trombosi arteriosa provoca l’ischemia (carenza di ossigeno) dei tessuti che ricevono il sangue dall’arteria lesa.
  • Se interessa le arterie coronarie, provoca infarto miocardico;
  • Se interessa le arterie cerebrali, determina un ictus ischemico;
  • Quando si localizza nelle arterie degli arti, provoca l’ischemia dell’arto.

Il trattamento della trombosi mira a prevenire l’aumento del trombo e a ripristinare la normale circolazione sanguigna. I principali gruppi di farmaci includono gli anticoagulanti (come eparina e warfarin), gli antiaggreganti piastrinici (come aspirina e clopidogrel) e i trombolitici (farmaci per la dissoluzione del trombo). I alcuni casi viene praticata l’asportazione chirurgica del trombo (trombectomia).

Aspetti diagnostici differenziali

Le manifestazioni cliniche della trombosi sono varie e non specifiche, per cui è necessaria una diagnostica strumentale accurata. Ad esempio, il gonfiore e il dolore alla gamba in caso di TVP devono essere differenziati dal flemmone, dalla rottura della cisti di Baker o da un trauma muscolare. Il dolore toracico associato alla TEP può imitare la sintomatologia dell’infarto miocardico o della dissezione aortica. La diagnosi viene confermata mediante tecniche di imaging: l’ecografia compressiva rappresenta il metodo standard per la diagnosi di TVP, mentre la tomografia computerizzata con angiografia è utilizzata per la diagnosi di TEP e delle trombosi arteriosi.