Lésions cranio-cérébrales (LCC) : classification, étiologie, symptômes, traitement

Un traumatisme crânio-cérébral (TCC) est une lésion des os de la voûte crânienne ou de la base du crâne, ainsi que du cerveau lui-même, résultant de l’impact de facteurs mécaniques externes sur la région de la tête.

Fracture d'empreinte impactée des os de la voûte crânienne
Fracture d’empreinte impactée des os de la voûte crânienne – Modèle 3D

Épidémiologie des lésions cérébrales traumatiques

Les tendances actuelles en matière de lésions cérébrales traumatiques sont les suivantes : elles touchent la population jeune en âge de travailler, les taux d’invalidité et de mortalité sont élevés et les coûts de traitement des patients atteints de cette pathologie sont importants. Chaque année, 27 millions de nouveaux cas de lésions cérébrales traumatiques sont enregistrés dans le monde, soit environ 400 cas pour 100 000 habitants.

Selon les catégories d’âge, la PMT peut être classée en plusieurs catégories :

  • Lésion cérébrale traumatique du nourrisson, souvent associée à la chute d’un bébé ;
  • Lésions cérébrales traumatiques chez l’adolescent et l’adulte, lorsque la cause principale des lésions est un accident de la route ;
  • Les traumatismes chez les personnes âgées, où les chutes sont la cause la plus fréquente de blessures.

En outre, il existe des différences entre les sexes en ce qui concerne les traumatismes : les hommes sont blessés deux fois plus souvent que les femmes (en moyenne).

La gravité des lésions cérébrales traumatiques est attestée par le taux de mortalité élevé : environ 10 décès pour 100 000 habitants par an à la suite de lésions cérébrales traumatiques, 70 % des patients mourant avant d’avoir reçu des soins médicaux qualifiés.

Étiologie des lésions cérébrales traumatiques

Les facteurs étiologiques les plus courants des lésions cérébrales traumatiques :

  1. Chutes (40 à 50 % de tous les traumatismes crâniens) ;
  2. Les accidents de la route (20 à 30 % de tous les traumatismes crâniens) ;
  3. Infliction intentionnelle de lésions corporelles ;
  4. Accidents du travail.

La contribution des différents facteurs étiologiques au développement des lésions cérébrales varie en fonction du revenu du pays, de sa situation géographique et de la situation politique dans une région donnée.

Pathogenèse des lésions cérébrales traumatiques

L’impact direct de divers facteurs mécaniques, dont les mécanismes de choc et d’accélération-décélération, peut provoquer deux types de lésions cérébrales primaires, focales et diffuses.

Mécanisme de choc et d’impact

Le mécanisme de choc-impact provoque une lésion cérébrale focale due à l’impact d’une énergie mécanique sur un crâne rigidifié, ce qui entraîne une lésion des tissus mous de la tête, des os du crâne et du cerveau dans la zone de contact avec l’agent traumatisant.

En raison des particularités biophysiques du crâne, il y a une diminution à court terme de la pression au point de contre-impact, des réactions de cavitation se forment, ce qui conduit à la traumatisation du cerveau à un point opposé au point d’impact du traumatisme. Ce mécanisme de traumatisation sous-tend la pathogenèse des hématomes intracrâniens traumatiques, des contusions cérébrales, des fractures des os du crâne, des hémorragies sous-arachnoïdiennes traumatiques, qui sont représentés dans nos modèles 3D:

Contusion cérébrale modérée
Contusion cérébrale modérée – Modèle 3D
Hématome épidural aigu de localisation temporale basale
Hématome épidural aigu de localisation temporale basale – Modèle 3D

Mécanisme d’accélération-décélération

Le mécanisme d’accélération-décélération résulte de l’impact sur la tête de forces d’accélération successives suivies d’une décélération soudaine. Lors de cet impact mécanique, des microtraumatismes se produisent dans la zone reliant les hémisphères cérébraux et le tronc cérébral. Ce mécanisme est à l’origine de la pathogenèse de la commotion cérébrale et des lésions cérébrales axonales diffuses.

Classification des lésions cérébrales traumatiques

  1. Par type d’effet biomécanique
    1. Résistant aux chocs ;
    2. Accélération-décélération.
  2. Par type de dommage
    1. Focale – basée sur un mécanisme de blessure par choc ;
    2. Diffus – basé sur le mécanisme d’accélération-décélération.
  3. Par la nature du préjudice
    1. Ouvert – présence d’une lésion de l’aponévrose ;
    2. Fermé – l’aponévrose est intacte ;
    3. Pénétrant – lésion de la dure-mère ;
    4. Non pénétrant – la dure-mère est intacte.
  4. Selon la gravité (échelle de coma de Glasgow)
    1. Léger (13-15 points) ;
    2. Moyen (9-12 points) ;
    3. Sévère (3-8 points).
  5. Formulaires cliniques
    1. Commotion cérébrale ;
    2. Contusion cérébrale :
      1. Léger degré ;
      2. Degré moyen ;
      3. Degré sévère.
    3. Lésions axonales diffuses ;
    4. Compression cérébrale (aiguë, subaiguë, chronique).
  6. Selon le degré de guérison (échelle de Glasgow)
    1. Rétablissement complet – rétablissement complet de la capacité de travail du patient ;
    2. Une bonne récupération est un petit déficit neurologique qui n’interfère pas avec la vie quotidienne ;
    3. Non-autonomie légère – possibilité de changement de profession, d’emploi spécialisé ;
    4. Non-autonomie modérée – altération partielle de l’autonomie ;
    5. Déficit neurologique sévère non autonome nécessitant des soins continus ;
    6. Défaillance neuromusculaire – nécessité de soins continus dans l’unité de soins intensifs néonatals ;
    7. L’état végétatif est la persistance de cycles de veille et de sommeil sans aucun signe de conscience ou de contact ;
    8. Léthal – la mort du patient.

Manifestations cliniques des lésions cérébrales traumatiques

La symptomatologie des lésions crânio-cérébrales (LCC) est très variée et dépend de la gravité de la lésion et de la localisation du foyer par rapport à d’importantes zones fonctionnelles du cerveau.

  • Tous les types de lésions cérébrales traumatiques s’accompagnent d’une perte de conscience, qui peut durer de quelques secondes à plusieurs jours, voire plusieurs semaines, en fonction du degré de lésion cérébrale.
  • Les déficits neurologiques de nature différente sont dus à des lésions cérébrales directes et se répartissent en symptômes cérébraux généraux, focaux, du tronc et méningés.
  • Les symptômes cérébraux généraux comprennent des maux de tête, des troubles de la conscience, des vertiges et des vomissements, qui sont dus à des modifications de la pression intracrânienne entraînant une hypertension ou une hypotension intracrânienne.
  • Les symptômes focaux sont associés à des lésions localisées dans des zones du cerveau responsables de fonctions spécifiques. Il s’agit notamment de
    • Troubles mentaux en cas de lésion du lobe frontal basal.
    • Parésies ou paralysies en cas d’atteinte du cortex moteur ou des voies cortico-spinales.
    • Troubles sensoriels en cas de lésions du gyrus postcentral ou des voies conductrices.
    • Troubles aphasiques dans les lésions des aires de Broca et de Wernicke.
    • Perte du champ visuel avec atteinte des lobes occipitaux ou de l’optique rayonnante.
  • Les symptômes du tronc dans les lésions cérébrales traumatiques comprennent des lésions du mésencéphale, qui se manifestent par des troubles oculomoteurs et le développement d’un syndrome bulbaire (dysphonie, dysarthrie, dysphagie) dû à des lésions des noyaux du nerf caudal au niveau du tronc cérébral.
  • Les troubles hypothalamiques surviennent lorsque l’hypothalamus est endommagé par des contusions cérébrales basales, des hématomes intracrâniens massifs ou des fractures de la base du crâne. Ces symptômes se manifestent par des perturbations de l’osmolarité du sang et des troubles autonomes.
  • Les symptômes méningés sont dus à l’irritation des membranes cérébrales par l’hémorragie intracrânienne et se manifestent par une raideur des muscles occipitaux, des signes méningés anormaux, une douleur à la percussion de la tête et une hyperesthésie générale. Ces symptômes se développent typiquement lors d’une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique, comme l’illustre le modèle ci-dessous.
Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique dans le lobe pariétal gauche
Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique du lobe pariétal gauche – Modèle 3D

Diagnostic des lésions cérébrales

Prise d’antécédents

La première étape, et la plus fondamentale, du diagnostic des lésions cérébrales traumatiques est le recueil de l’anamnèse. Il est important de connaître le mécanisme du traumatisme (chute de hauteur, choc, accident de la route) et le temps écoulé depuis l’accident. La détermination du mécanisme du traumatisme suggère la possibilité de lésions cérébrales focales ou diffuses (par exemple, un coup porté avec un objet lourd peut entraîner une fracture des os du crâne, et un accident de la route avec accélération-décélération – des lésions axonales diffuses).

L’inspection

L’examen du patient permet d’identifier les traces de traumatisme crânien (abrasions, hématomes, plaies contuses), ce qui est extrêmement important pour le diagnostic différentiel des lésions cérébrales traumatiques avec d’autres pathologies neurochirurgicales d’urgence affectant le cerveau.

Des exemples de lésions des tissus mous pouvant résulter d’un traumatisme crânien sont présentés dans des modèles 3D.

Plaie du cuir chevelu sans lésion de l'aponévrose
Plaie du cuir chevelu sans lésion de l'aponévrose
Plaie du cuir chevelu sans lésion de l’aponévrose – Modèle 3D

Un examen approfondi permet également d’exclure les lésions combinées, qui sont fréquentes chez ces patients et aggravent le pronostic. Le clinicien doit avant tout s’intéresser à l’état de conscience du patient.

L’état de conscience des patients est généralement classé en plusieurs catégories :

  • Conscience claire ;
  • Étourdissement modéré ;
  • Un étourdissement profond ;
  • Sopore ;
  • Coma (modéré, profond, inhibé).

Échelle d’évaluation de la conscience de Glasgow (GCRS)

En neurochirurgie, l’échelle de Glasgow (Glasgow Coma Scale – GCS) est utilisée pour évaluer rapidement l’état de conscience du patient dans la salle d’urgence et pour décider des tactiques de traitement ultérieures. L’échelle de Glasgow est directement liée à la mortalité : un patient dont l’état de conscience se situe entre 3 et 8 points a un taux de mortalité d’environ 60 %.

L’échelle de coma de Glasgow comprend l’évaluation de trois mesures intégrales : la réponse motrice, l’ouverture des yeux et le contact verbal.

Ouverture de l’œil (E, réponse de l’œil)

  • Spontané – 4 points ;
  • Sur le discours, 3 points ;
  • Pour une irritation douloureuse, 2 points ;
  • Pas de réponse – 1 point.

Réponse verbale (V, réponse verbale)

  • Le patient est orienté, la réponse à la question posée est correcte et rapide – 5 points ;
  • Patient désorienté, discours confus – 4 points ;
  • Un saupoudrage verbal, la réponse ne correspond pas à la question en termes de sens – 3 points ;
  • Des sons inintelligibles en réponse à une question donnée – 2 points ;
  • Absence de réponse verbale – 1 point.

Réponse motrice (M, Motor response)

  • Exécution des mouvements sur commande – 6 points ;
  • Mouvement volontaire en réponse à un stimulus douloureux (répulsion) – 5 points ;
  • Secousses des membres en réponse à un stimulus douloureux – 4 points ;
  • Flexion pathologique en réponse à un stimulus douloureux – 3 points ;
  • Extension pathologique en réponse à un stimulus douloureux – 2 points ;
  • Absence de réaction motrice – 1 point.

La somme totale des scores sur l’échelle SCS varie de 3 à 15. Cette échelle permet d’interpréter un critère quantitatif (score) en un critère qualitatif (niveau de conscience) :

  • 15 points – conscience claire du patient ;
  • 14-12 points – étourdissement modéré ;
  • 11 à 10 points – étourdissement profond ;
  • 9-8 points – soporus ;
  • 7-6 points – coma modéré ;
  • 5 à 4, c’est un coma profond ;
  • 3 points, c’est un coma rédhibitoire.

Tests de laboratoire

Les tests de laboratoire pour les traumatismes crâniens (lésions cérébrales traumatiques) comprennent des tests standard :

  • Numération sanguine générale (NGS) ;
  • Numération sanguine biochimique (BAC) ;
  • Coagulogramme ;
  • Analyse générale de l’urine (GUM) ;
  • Détermination du groupe sanguin et du facteur Rh.

Ces tests sont effectués non seulement pour établir un diagnostic, mais aussi pour évaluer l’état du patient, identifier les comorbidités et préparer une éventuelle intervention chirurgicale.

Méthodes instrumentales de diagnostic des lésions cérébrales traumatiques

Les méthodes instrumentales pour diagnostiquer une lésion cérébrale traumatique comprennent :

  • La tomodensitométrie (CT): Reconnue comme l’étalon-or du diagnostic des lésions cérébrales traumatiques, cette technique permet de détecter les fractures des os du crâne, les contusions cérébrales, les hématomes intracérébraux et les changements pathologiques dans les cavités des voies respiratoires. La tomodensitométrie présente l’avantage d’être très rapide et d’offrir une sensibilité et une spécificité élevées. Il est également possible de déterminer l’âge de la blessure à partir de signes indirects sur le scanner. La tomodensitométrie est utilisée sous différentes formes (examen par tomodensitométrie native, angiographie par tomodensitométrie, cisternographie par tomodensitométrie).

Nos modèles 3D montrent les fractures de la voûte et de la base du crâne qui peuvent être visualisées par tomodensitométrie.

Fracture de l'os temporal gauche avec passage à la pyramide de l'os temporal
Fracture de l’os temporal gauche avec passage à la pyramide de l’os temporal – Modèle 3D
  • Limagerie par résonance magnétique (IRM): Bien qu’elle soit plus coûteuse et plus longue à réaliser, l’IRM présente des avantages par rapport à la tomodensitométrie. Elle permet de mieux visualiser les tissus mous et les tissus cérébraux sans exposer le patient à des radiations. L’IRM est efficace pour détecter les hématomes intracrâniens à différents stades de leur développement, les lésions cérébrales et est la méthode privilégiée pour diagnostiquer les lésions axonales diffuses. L’IRM permet également une évaluation plus précise de la dynamique de la liqueur grâce à des programmes spéciaux, mais elle est moins efficace pour détecter les lésions traumatiques des os du crâne. L’IRM est réalisée avec différents programmes (T1, T2 FLAIR, ADC, DWI, TOF, etc.).
  • Ponction lombaire: cette technique auxiliaire permet de détecter la présence d’une hémorragie sous-arachnoïdienne, de mesurer la pression du liquide céphalo-rachidien et d’exclure les complications d’un traumatisme telles que la méningite, la méningo-encéphalite et la ventriculite. La ponction lombaire peut également avoir un caractère thérapeutique, permettant l’assainissement du liquide et l’administration intrathécale de médicaments.
  • Techniques neuroendoscopiques: ces techniques permettent d’exclure une liquorrhée occulte et de réviser en peropératoire les espaces naturels pour détecter une hémorragie en cours.

Traitement des lésions cérébrales

Le traitement d’une lésion cérébrale traumatique (TCC) est déterminé par la gravité, les caractéristiques cliniques, le niveau de conscience du patient et la présence ou l’absence d’œdème cérébral. Les méthodes de traitement sont divisées en deux catégories : les méthodes conservatrices et les méthodes chirurgicales.

Traitements conservateurs pour les lésions cérébrales traumatiques

Le traitement conservateur des lésions cérébrales traumatiques est généralement symptomatique et vise à contrôler l’œdème cérébral, la pression intracrânienne et les symptômes.

Les principaux groupes de médicaments sont les suivants

  • Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : Utilisés pour gérer la douleur chez les patients conscients.
  • Antibiotiques: différents groupes et générations d’antibiotiques (β-lactamines, aminoglycosides, macrolides, etc.) sont utilisés pour prévenir les complications suppuratives chez les patients ayant subi un traumatisme ouvert ou pénétrant et chez les patients atteints de méningite purulente post-traumatique. Les antibiotiques peuvent être administrés par voie systémique, intrathécale ou intraventriculaire. Une propriété importante est leur grande perméabilité à travers la barrière hémato-encéphalique (BHE).
  • Anticonvulsivants: la carbamazépine et l’acide valproïque sont utilisés pour prévenir les crises d’épilepsie chez les patients souffrant de lésions cérébrales focales.
  • Diurétiques osmotiques: le sorbitol et le mannitol sont utilisés pour contrôler l’œdème cérébral en cas de lésion cérébrale traumatique grave. Les diurétiques de l’anse tels que le furosémide peuvent être utilisés en association.
  • Barbituriques: utilisés en conjonction avec une hypothermie contrôlée et une hypercapnie artificielle pour réduire la pression intracrânienne.

Méthodes opératoires de traitement des lésions cérébrales traumatiques

L’intervention chirurgicale vise à éliminer les facteurs à l’origine de la compression aiguë ou chronique du cerveau. La tactique du traitement chirurgical dépend du niveau de conscience du patient, des antécédents de la lésion et des données de la neuro-imagerie.

Méthodes de traitement chirurgical:

  • Hémicraniectomie décompressive: elle est utilisée en cas de traumatisme cérébral grave chez les patients gravement malades pour soulager la compression cérébrale et prévenir l’œdème et la dislocation.
  • Craniotomie avec autocranioplastie: en cas de compression cérébrale aiguë chez des patients conscients, le substrat à l’origine de la compression est retiré, suivi d’une autocranioplastie en un temps.
  • Drainage sous-dural: en cas de compression cérébrale chronique (hématomes sous-duraux chroniques, par exemple), un ou deux trous de fraisage sont réalisés et les hématomes sont drainés à l’aide d’un drain fermé.

Chez les patients présentant des lésions cérébrales traumatiques extrêmement graves et un niveau de conscience de l’échelle de coma de Glasgow (GCS) de 3 points (coma terminal), le traitement chirurgical est contre-indiqué en raison d’une mortalité élevée et d’un handicap profond. Ainsi, le traitement des traumatismes crânio-cérébraux nécessite une approche globale, comprenant à la fois des méthodes conservatrices et chirurgicales, en fonction de l’état du patient et des caractéristiques du traumatisme.

FAQ

1. Qu’est-ce qu’une lésion cérébrale ?

Une lésion crânio-cérébrale est une lésion des os de la voûte crânienne ou de la base du crâne, ainsi que du cerveau lui-même, résultant de l’impact de facteurs mécaniques externes sur la région de la tête.

2. Quelle est la prévalence mondiale des lésions cérébrales ?

Environ 27 millions de nouveaux cas de traumatismes crâniens sont signalés chaque année dans le monde (environ 400 cas pour 100 000 habitants). Le taux de mortalité est d’environ 10 pour 100 000 habitants, 70 % des patients décédant avant d’avoir reçu des soins médicaux.

3. Quelles sont les principales causes de lésions cérébrales ?

Les causes les plus courantes de lésions cérébrales traumatiques sont : les chutes (40 à 50 % de tous les traumatismes crâniens), les accidents de la route (20 à 30 % de tous les traumatismes crâniens), les lésions corporelles intentionnelles et les accidents du travail.

4. Quels sont les principaux mécanismes pathogéniques de la formation des lésions cérébrales ?

On distingue deux types de lésions cérébrales primaires : les lésions focales et les lésions diffuses. Les lésions focales sont causées par le mécanisme de choc et d’impact (contusions cérébrales, hématomes intracrâniens, etc.). Les lésions diffuses sont liées au mécanisme d’accélération-décélération (commotion cérébrale, lésions axonales diffuses).

5. Comment les lésions cérébrales sont-elles classées en fonction de leur gravité ?

La gravité des lésions cérébrales traumatiques est divisée en : lésions cérébrales traumatiques légères (13-15 points sur l’échelle de coma de Glasgow), lésions cérébrales traumatiques modérées (9-12 points sur l’échelle de coma de Glasgow) et lésions cérébrales traumatiques sévères (3-8 points sur l’échelle de coma de Glasgow).

6. Quels sont les symptômes d’une lésion cérébrale ?

Les lésions cérébrales peuvent s’accompagner de divers symptômes, dont la perte de conscience, qui peut durer de quelques secondes à plusieurs semaines. Les symptômes cérébraux comprennent les maux de tête, les vomissements et les vertiges. Des symptômes neurologiques focaux tels que la parésie, l’aphasie et les troubles visuels peuvent également survenir. Les symptômes stemiques comprennent des troubles oculomoteurs et un syndrome bulbaire. Les signes méningés, tels que la rigidité du muscle occipital, peuvent également suggérer une lésion cérébrale.

7. Quelles sont les principales méthodes de diagnostic des traumatismes crâniens ?

Les principales méthodes de diagnostic du traumatisme crânien sont l’examen visuel du patient à la recherche de signes de lésions traumatiques des tissus mous de la tête. L’état de conscience du patient est également évalué à l’aide de l’échelle de coma de Glasgow. Une étape importante est l’évaluation de l’état neurologique, y compris la présence de symptômes cérébraux généraux, focaux et méningés. La tomodensitométrie (TDM) est l’examen de référence pour le diagnostic des fractures du crâne et la détection des hématomes intracrâniens. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) permet d’évaluer l’étendue des lésions des tissus mous de la tête et du cerveau et de confirmer le diagnostic de lésions axonales diffuses. La ponction lombaire peut être utilisée pour confirmer une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique.

8. Quels sont les traitements utilisés pour les traumatismes crâniens ?

Les traumatismes crânio-cérébraux sont traités à la fois de manière conservatrice et chirurgicale. Le traitement conservateur comprend l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens pour soulager la douleur et réduire l’inflammation. Des antibiotiques sont également prescrits pour prévenir les complications infectieuses, des diurétiques osmotiques pour contrôler l’œdème cérébral et des anticonvulsivants pour gérer et prévenir les crises. En cas de lésions graves nécessitant une intervention chirurgicale, une hémicraniectomie décompressive est pratiquée en cas d’œdème cérébral malin non résécable. Une craniotomie avec autocranioplastie peut être pratiquée pour éliminer un foyer de compression cérébrale. Un drainage sous-dural peut être indiqué pour traiter une compression cérébrale chronique.

9. Quelle est la différence entre une lésion cérébrale traumatique et une commotion cérébrale ?

Les lésions cérébrales traumatiques (lésions cérébrales traumatiques) englobent tous les types de lésions cérébrales, des plus légères aux plus graves. Une commotion cérébrale est l’une des formes les plus légères de lésion cérébrale traumatique. Elle n’entraîne généralement pas de dommages à long terme et ne présente pas de changements visibles à l’imagerie, contrairement à des lésions plus graves telles que les hématomes ou les fractures du crâne.

10. Quelle est la lésion traumatique la plus dangereuse ?

La plus dangereuse est la lésion cérébrale traumatique, avec des lésions graves telles que des traumatismes crâniens ouverts, des hématomes massifs, des fractures du crâne et des lésions du tronc cérébral pouvant entraîner un arrêt respiratoire ou cardiaque.

11. Quelle est la durée d’une lésion cérébrale ?

La durée du processus traumatique dépend de l’étendue de la blessure et du type de blessure. Les formes légères telles que les commotions cérébrales peuvent durer quelques jours, tandis que les formes plus graves avec hématomes ou fractures nécessitent un traitement à long terme, parfois des mois, voire des années.

12. est-il possible de se remettre à 100 % d’une lésion cérébrale ?

La récupération dépend du degré de la lésion cérébrale. Dans les cas de lésions légères, la récupération peut être complète. Toutefois, dans les cas plus graves, tels que les lésions qui endommagent le tissu ou les structures cérébrales, une récupération complète peut s’avérer impossible et les effets peuvent rester à vie.

13. Quelles sont les conséquences d’une blessure traumatique ?

Après une lésion cérébrale, diverses conséquences sont possibles, telles que des maux de tête chroniques, des problèmes de mémoire, des troubles de la coordination, des changements de personnalité, une dépression, des crises d’épilepsie, des déficiences visuelles ou auditives et d’autres troubles neurologiques.

14. Combien de temps vit-on après une lésion cérébrale traumatique ?

Le pronostic de survie après une lésion cérébrale traumatique dépend de la gravité de la lésion. Les lésions légères n’affectent généralement pas l’espérance de vie, tandis que les lésions cérébrales graves peuvent entraîner la mort ou de graves handicaps à long terme.

15. Comment se déroule la rééducation après une lésion cérébrale traumatique ?

La rééducation après une blessure traumatique comprend la thérapie physique, la rééducation neuropsychologique, la restauration des fonctions cognitives et le soutien de l’état psycho-émotionnel du patient. Le temps de récupération dépend de l’étendue de la blessure et de l’état du patient, et peut durer de plusieurs mois à plusieurs années.

Liste des sources

1.

Catalogue VOKA.

https://catalog.voka.io/

2.

Brazinova A, Rehorcikova V, Taylor MS, Buckova V, Majdan M, Psota M, Peeters W, Feigin V, Theadom A, Holkovic L, Synnot A. Epidemiology of Traumatic Brain Injury in Europe: A Living Systematic Review. J Neurotrauma. 2021 May 15;38(10):1411-1440. doi: 10.1089/neu.2015.4126. Epub 2018 Dec 19. PMID: 26537996; PMCID: PMC8082737.

3.

Esterov D, Bellamkonda E, Mandrekar J, Ransom JE, Brown AW. Cause of Death after Traumatic Brain Injury: A Population-Based Health Record Review Analysis Referenced for Nonhead Trauma. Neuroepidemiology. 2021;55(3):180-187. doi: 10.1159/000514807. Epub 2021 Apr 9. PMID: 33839727; PMCID: PMC8217128.

4.

Ng SY, Lee AYW. Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets. Front Cell Neurosci. 2019 Nov 27;13:528. doi: 10.3389/fncel.2019.00528. PMID: 31827423; PMCID: PMC6890857.

5.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. – М.: Антидор, 1998. – Т. 1. – 54 с.

6.

Rauchman SH, Zubair A, Jacob B, Rauchman D, Pinkhasov A, Placantonakis DG, Reiss AB. Traumatic brain injury: Mechanisms, manifestations, and visual sequelae. Front Neurosci. 2023 Feb 23;17:1090672. doi: 10.3389/fnins.2023.1090672. PMID: 36908792; PMCID: PMC9995859.

7.

Nelson LD, Temkin NR, Barber J, et al. Functional Recovery, Symptoms, and Quality of Life 1 to 5 Years After Traumatic Brain Injury: Findings From the TRACK-TBI Study. JAMA Netw Open. 2023;6(3):e233660. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.3660.

8.

Valko PO, Gavrilov YV, Yamamoto M, Noaín D, Reddy H, Haybaeck J, Weis S, Baumann CR, Scammell TE. Damage to Arousal-Promoting Brainstem Neurons with Traumatic Brain Injury. Sleep. 2016 Jun 1;39(6):1249-52. doi: 10.5665/sleep.5844. PMID: 27091531; PMCID: PMC4863213.

9.

Acerini CL, Tasker RC. Traumatic brain injury induced hypothalamic-pituitary dysfunction: a paediatric perspective. Pituitary. 2007;10(4):373-80. doi: 10.1007/s11102-007-0052-8. PMID: 17570066.

10.

La Russa R, Maiese A, Di Fazio N, Morano A, Di Bonaventura C, De Matteis A, Fazio V, Frati P, Fineschi V. Post-Traumatic Meningitis Is a Diagnostic Challenging Time: A Systematic Review Focusing on Clinical and Pathological Features. Int J Mol Sci. 2020 Jun 10;21(11):4148. doi: 10.3390/ijms21114148. PMID: 32532024; PMCID: PMC7312088.

11.

Teasdale, G., & Jennett, B. (1974). ASSESSMENT OF COMA AND IMPAIRED CONSCIOUSNESS. The Lancet, 304(7872), 81–84. doi:10.1016/s0140-6736(74)91639-0.

12.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. – М.: Антидор, 1998. – Т. 1. –67 с.

13.

Schweitzer, A. D., Niogi, S. N., Whitlow, C. J., & Tsiouris, A. J. (2019). Traumatic Brain Injury: Imaging Patterns and Complications. RadioGraphics, 39(6), 1571–1595. doi:10.1148/rg.2019190076

14.

Lee H, Yang Y, Xu J, Ware JB, Liu B. Use of Magnetic Resonance Imaging in Acute Traumatic Brain Injury Patients is Associated with Lower Inpatient Mortality. J Clin Imaging Sci. 2021 Oct 4;11:53. doi: 10.25259/JCIS_148_2021. PMID: 34754593; PMCID: PMC8571198.

15.

Role of Lumbar Puncture In Traumatic Brain Injury. (2021). Indian Journal of Public Health Research & Development, 12(2), 308-311.

https://doi.org/10.37506/ijphrd.v12i2.14137

16.

Tanaka T, Liu X, Momozaki N, Honda E. Endoscopic-assisted removal of bilateral traumatic intracerebral hemorrhage: A case report. Surg Neurol Int. 2023 Aug 11;14:288. doi: 10.25259/SNI_268_2023. PMID: 37680938; PMCID: PMC10481816.

17.

Jha S, Ghewade P. Management and Treatment of Traumatic Brain Injuries. Cureus. 2022 Oct 23;14(10):e30617. doi: 10.7759/cureus.30617. PMID: 36426314; PMCID: PMC9681696.

18.

Fong, R., Konakondla, S., Schirmer, C. M., & Lacroix, M. (2017). Surgical interventions for severe traumatic brain injury. Journal of Emergency and Critical Care Medicine, 1(10), 28–28. doi:10.21037/jeccm.2017.09.03.

Lien copié avec succès dans le presse-papiers