Endométriose : classification, symptômes, diagnostic, traitement

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L’endométriose est une maladie gynécologique inflammatoire chronique caractérisée par la présence de glandes endométriales et de stroma en dehors de la cavité utérine et du myomètre. La prévalence exacte de l’endométriose est inconnue. Toutefois, on pense qu’elle touche environ 10 % des femmes en âge de procréer et jusqu’à 50 % des femmes souffrant d’infertilité.

Pathogenèse de l’endométriose

La pathogenèse de l’endométriose est complexe et implique de nombreux facteurs et processus simultanés. Il existe de nombreuses interactions entre le système immunitaire, les hormones, les gènes, les cellules locales et les cellules souches, qui influencent toutes le développement de l’endométriose et sa progression.

De nombreuses théories ont été étudiées ces dernières années, mais il n’existe pas de théorie unique qui puisse expliquer tous les aspects de l’endométriose. Actuellement, plusieurs hypothèses sont identifiées pour expliquer son développement :

  • Théorie du flux menstruel rétrograde: on suppose que pendant les règles, certaines cellules endométriales peuvent être ramenées dans les trompes de Fallope et les ovaires, ce qui entraîne leur incorporation dans d’autres tissus.
  • Théorie de la dissémination métastatique: de petites quantités de tissu endométrial peuvent se propager à travers les vaisseaux lymphatiques de l’utérus vers d’autres parties du corps, telles que les organes pelviens, ce qui contribue également à la maladie.
  • Théorie de la dysrégulation immunitaire: une réponse immunitaire perturbée peut empêcher l’élimination normale du tissu endométrial des sites extra-utérins, favorisant ainsi sa croissance et son développement.
  • La théorie de la métaplasie cœlomique: il est suggéré que des cellules qui ne sont normalement pas liées à l’endomètre peuvent se transformer en cellules endométriales sous l’influence de certains facteurs.
  • Théorie du déséquilibre hormonal: des changements dans les niveaux d’hormones telles que l’œstrogène peuvent contribuer à la croissance et à la progression de l’endométriose.
  • Théorie de l’implication des cellules souches et des modifications de la régulation épigénétique : les cellules souches peuvent jouer un rôle dans le développement de l’endométriose car elles sont capables de se transformer en cellules endométriales, ce qui favorise la propagation de la maladie.

Classification de l’endométriose

Endométriose superficielle

Endométriose superficielle – foyers péritonéaux superficiels de tissu endométrial avec < 5 mm d’invasion péritonéale. Il s’agit du type le plus courant de la maladie.

Selon la classification ENZIaN, on distingue trois stades :

  • 1 – taille totale des masses jusqu’à 3 cm ;
  • 2 – lésion de 3 à 7 cm ;
  • 3 – foyer pathologique ou taille totale des lésions supérieure à 7 cm.

Endométriomes

Les endométriomes sont des lésions ovariennes cavitaires à parois épaisses contenant des protéines visqueuses et des produits hémorragiques. Ils sont souvent bilatéraux (dans 50 % des cas). Selon la classification d’Adamyan L.V., on distingue les stades suivants :

  • 1 – masses endométrioïdes ponctuelles à la surface des ovaires, du péritoine de l’espace rectovaginal-utérin sans formation de cavités kystiques.
  • 2 – kyste endométrioïde d’un ovaire ne dépassant pas 5-6 cm de taille avec de petites inclusions endométrioïdes sur le péritoine pelvien. Adhérences mineures dans la zone des appendices utérins sans implication intestinale.
  • 3 – kystes endométrioïdes des deux ovaires (diamètre du kyste d’un ovaire supérieur à 5-6 cm et petit endométriome de l’autre ovaire). Hétérotopies endométrioïdes de petite taille sur le péritoine pariétal pelvien. Adhérences exprimées dans la zone des annexes utérines avec implication partielle de l’intestin.
  • 4 – kystes ovariens endométrioïdes bilatéraux de grande taille (plus de 6 cm) avec passage du processus pathologique aux organes voisins – vessie, rectum et côlon sigmoïde. Adhérences disséminées.

Modèles 3D des stades de l’endométriose ovarienne :

Selon la classification ENZIaN, on distingue trois stades :

  • 1 – endométriome jusqu’à 3 cm ;
  • 2 – endométriome de 3 à 7 cm (ou plusieurs endométriomes d’un diamètre total inférieur à 7 cm) ;
  • 3 – endométriome de plus de 7 cm.

Endométriose infiltrante profonde

Les endométrioses infiltrantes profondes sont des foyers constitués d’hyperplasie fibromusculaire entourant la glande sur le péritoine. Ces lésions ont une profondeur supérieure à 5 mm. La classification ENZIaN permet de mieux comprendre la localisation des foyers pathologiques. Cette classification est basée sur la localisation de l’infiltrat, la profondeur de son invasion dans la cavité pelvienne, ainsi que sur l’infiltration dans les organes abdominaux adjacents et l’altération de leurs fonctions. La désignation se fait à l’aide de l’alphabet latin et des chiffres arabes, où :

  • E – foyers endométrioïdes ;
  • E 1a est un centre unitaire dans l’espace Douglas ;
  • E 1c – foyers dans la zone d’un ligament sacro-coccygien jusqu’à 1 cm de diamètre ;
  • E 1vv – lésions bilatérales des ligaments sacro-utérins. Hétérotopie jusqu’à 1 cm de diamètre ;
  • E 1c – foyer unique dans la région de la cloison rectovaginale ;
  • E 2a est une lésion du tiers supérieur du vagin ;
  • E 2c – foyers dans la zone d’un ligament sacro-coccygien mesurant plus de 1 cm de diamètre ;
  • E 2vc – lésions bilatérales des ligaments sacro-utérins. Hétérotopie de plus de 1 cm de diamètre ;
  • E 2c – foyers sur le rectum jusqu’à 1 cm de diamètre ;
  • E 3a – l’infiltrat est situé dans le tiers moyen du vagin ;
  • E 3c – infiltration du ligament cardinal d’un côté sans développement d’hydronéphrose ;
  • E 3vc – infiltration des deux ligaments cardinaux sans hydronéphrose ;
  • E 3c – infiltration du rectum sur 1-3 cm, sans sténose ;
  • E 4a – infiltration de la face postérieure de l’utérus et/ou du tiers inférieur du vagin ;
  • E 4c – infiltration du ligament cardinal d’un côté avec développement d’une hydronéphrose ;
  • E 4vv – lésion bilatérale des ligaments cardinaux avec développement d’une hydronéphrose ;
  • E 4c – infiltrat rectal de plus de 3 cm et/ou avec développement d’une sténose ;
  • F – lésions d’autres organes adjacents ;
  • L’AF est une adénomyose ;
  • FB est une lésion profonde de la vessie ;
  • FU est une infiltration urétérale ;
  • FI – atteinte colorectale (rectum ampullaire supérieur et atteinte du côlon sigmoïde) ;
  • FO est une localisation différente.

L’American Society for Reproductive Medicine a développé sa propre classification. Ce système classe les stades de l’endométriose selon une échelle de points déterminée en fonction de l’évaluation chirurgicale de la taille, de la localisation, de la gravité des lésions endométriosiques et de la présence d’adhérences. Ainsi, les femmes atteintes d’endométriose sont divisées en quatre stades : I (1-5 points), II (6-15 points), III (16-40 points) et IV (>40 points).

Tableau clinique

L’endométriose peut se manifester par divers symptômes tels que

  • Douleur pelvienne chronique ;
  • Dysménorrhée ;
  • Dyspareunie ;
  • Métrorragie ;
  • Ménorragie ;
  • Infertilité ;
  • Saignement post-coïtal.

Symptômes non gynécologiques:

  • Dyschésie ;
  • Dysurie ;
  • Hématurie ;
  • Douleur au côté ;
  • Fatigue.

La douleur est un symptôme majeur pour de nombreuses femmes atteintes d’endométriose. La perception de la douleur peut varier individuellement en termes d’intensité, de localisation, de moment d’apparition et de durée. En outre, la qualité de la douleur et les réactions sympathiques et parasympathiques associées peuvent parfois différer.

Plus les symptômes sont nombreux, plus le diagnostic est probable. Dans une étude prospective menée par Forman et ses collègues, seule la dysménorrhée sévère était un facteur prédictif d’endométriose chez les femmes subissant une laparoscopie pour infertilité. Cette constatation est également étayée par d’autres études qui suggèrent qu’une augmentation de la gravité de la dysménorrhée peut indiquer la présence d’une endométriose.

Cependant, il n’existe pas de corrélation convaincante entre le stade de la maladie et la gravité des symptômes, ce qui rend le pronostic de chaque patiente beaucoup plus difficile. La croissance, l’incidence et la progression des lésions endométrioïdes, des kystes et des nodules restent incomplètement comprises. Cela est dû au manque de compréhension de la pathophysiologie et à l’absence de paramètres cliniques standardisés.

Des études suggèrent que l’endométriose peut progresser chez environ un tiers des femmes dans les six à douze mois, alors que des formes similaires d’endométriose ont été observées comme étant non progressives ou même régressives. Toutefois, ces rapports doivent être traités avec prudence car ils sont peu nombreux et ne tiennent pas compte de l’activité biologique des foyers de lésion individuels.

Diagnostic de l’endométriose

Animation 3D – endométriose (stade 1)
Animation 3D – endométriose (stade 2)

Le diagnostic tardif de l’ endométriose est une caractéristique de la maladie. De nombreuses études ont démontré qu’il s’écoule un laps de temps important entre l’apparition des premiers symptômes et le diagnostic définitif. Ces études s’appuient sur des données qui utilisent la confirmation chirurgicale comme étalon-or.

Les modalités d’imagerie telles que les techniques d’imagerie sont aujourd’hui privilégiées dans le diagnostic :

  • Échographie transvaginale (TV-US) ;
  • Échographie transvaginale améliorée (TV-US) ;
  • Échographie transrectale ;
  • Imagerie par résonance magnétique (IRM).

L’échographie transvaginale standard reste la méthode de diagnostic de première intention en raison de sa capacité d’évaluation en temps réel, de sa reproductibilité, de son accessibilité, de son coût et de son caractère non invasif.

Le Consensus international sur l’analyse de l’endométriose profonde (IDEA) a mis au point une approche échographique systématique pour améliorer la détection de l’endométriose à l’échographie pelvienne en évaluant quatre éléments : l’utérus et les appendices, l’endométriose infiltrante profonde, le signe de glissement et les marqueurs mous. Ainsi, les composantes de cet examen échographique spécial dépassent celles de l’examen échographique « standard ».

Diagnostic de l’endométriose péritonéale superficielle (EPS)

L’endométriose péritonéale superficielle (EPF) est traditionnellement décrite comme indétectable par toute modalité d’imagerie parce que la taille des foyers dans le péritoine est de l’ordre du million d’euros. moins de 5 mm. L’équipement moderne et les compétences des spécialistes permettent de visualiser les lésions de la SPE au niveau du ligament utéro-sacré (LSU), du paramètre et de l’espace de Douglas (POD). Les lésions SPE se présentent comme des zones hypoéchogènes avasculaires aux bords irréguliers, d’une profondeur inférieure à 5 mm. En outre, la motilité ovarienne et la douleur locale (SST) sont deux marqueurs mous couramment évalués qui sont associés à la présence de SPE.

Diagnostic de l’endométriome

La sensibilité et la spécificité de l’échographie transvaginale pour la détection des endométriomes avoisinent les 90 %. Les endométriomes ont un aspect différent selon le degré de matière protéique visqueuse, de produits sanguins et de dégradation du sang. Lorsque le liquide libre est réabsorbé dans le kyste, les concentrations en protéines et en fer augmentent. Les hémorragies cycliques contribuent à la variété de l’échogénicité, mais en général, lorsque les hémorragies deviennent chroniques, les endométriomes produisent beaucoup de débris hémorragiques, prenant l’aspect d’un verre dépoli classique.

Cependant, au début de leur formation, les caractéristiques échographiques des endométriomes peuvent être impossibles à distinguer des kystes hémorragiques ovariens. Ils peuvent être unicaméraux ou multicaméraux (généralement moins de 5 cavités) et dans 50 % des cas, les endométriomes sont bilatéraux. Typiquement, un endométriome est un kyste homogène avec un faible écho interne, avec une paroi sans zones solides ni vascularisation interne.

Des endométriomes atypiques peuvent apparaître chez 50 % des patientes, plus fréquemment dans la tranche d’âge postménopausique. Les caractéristiques sont les suivantes :

  • La présence d’un niveau de liquide ;
  • Nodule avasculaire interne ;
  • Excroissances papillaires dans les endométriomes.

Pendant la grossesse, l’endométriome peut subir une décidualisation et simuler une tumeur maligne en raison de la présence de zones solides vascularisées.

Diagnostic de l’endométriose infiltrante profonde (EIP)

Animation 3D – endométriose (stade 3)
Animation 3D – endométriose (stade 4)

Les lésions se présentent sous la forme d’un épaississement hypoéchogène de la paroi des lésions ou de nodules solides hypo ou isoéchogènes dont la taille peut varier et dont les contours sont lisses ou irréguliers. La forme intestinale de la DIE concerne environ 8 à 12 % des patientes atteintes d’endométriose. L’endométriose rectale et l’endométriose rectosigmoïdienne sont considérées comme des formes graves d’EID et représentent 70 à 93 % des cas d’endométriose intestinale.

Il est recommandé de toujours inclure une échographie rénale pour évaluer l’hydronéphrose afin d’évaluer l’atteinte des voies urinaires. Une dilatation urétérale > 6 mm et la détection de nodules > 17 mm chez des patientes devant subir une intervention chirurgicale en raison d’une DIE ont été associées à une endométriose urétérale dans 100 % des cas.

Il convient de noter que la sensibilité de l’échographie varie considérablement en fonction de la localisation du DIE.

Le signe du glissement de l’utérus

Le signe de glissement utérin est un signe TV-US dynamique en temps réel. Il y a deux étapes distinctes :

  1. Dans un premier temps, le transducteur transvaginal est placé dans la voûte vaginale postérieure, où une légère pression est exercée pour mobiliser l’utérus afin de déterminer si la paroi antérieure du rectum glisse librement sur la paroi postérieure du vagin et du col de l’utérus.
  2. Dans un deuxième temps, le spécialiste place une main libre sur la paroi abdominale antérieure inférieure pour palper l’utérus et déterminer si la paroi rectosigmoïdienne antérieure glisse librement sur la paroi utérine postérieure.

Le signe de glissement est considéré comme positif si un glissement doux se produit entre la paroi postérieure de l’utérus/cervix et la paroi antérieure du sigmoïde/rectum.

S’il n’y a pas de glissement, cela est généralement dû à des adhérences ou à des nodules qui provoquent une fibrose entre les deux structures.

La connaissance préopératoire de l’oblitération du POD est importante car elle permet une planification chirurgicale appropriée et des conseils aux patients impliquant des chirurgiens colorectaux.

La mobilité des organes pelviens peut également être détectée par IRM, à la fois directement (à l’aide d’une boucle ciné) et indirectement (identification de la distorsion de l’intestin). L’évaluation directe de la mobilité à l’IRM a été rapportée, le signe de glissement manquant à l’IRM étant bien corrélé avec le signe de glissement manquant à la TV-US et la fixation de l’organe détectable à la laparoscopie.

Marqueurs souples

Bien que les lésions péritonéales superficielles soient difficiles à visualiser avec la TV-US, il existe des marqueurs doux qui peuvent aider à déterminer la présence ou l’absence d’endométriose superficielle.

La mobilité ovarienne et la douleur locale (SST) sont deux marqueurs mous couramment évalués qui sont associés à la présence d’une SPE. En outre, des études suggèrent que la douleur locale peut être un marqueur de l’endométriose de la paroi pelvienne latérale péritonéale.

Ainsi, en l’absence de marqueurs durs de l’échographie télévisuelle, tels que l’endométriome/l’endométriose profonde/la POD oblitérée, les marqueurs doux peuvent donner une idée des lésions superficielles associées, ce qui facilite la prise en charge de la douleur pelvienne chronique.

L’immobilité ovarienne en TV-US préopératoire est également associée de manière significative à la nécessité d’une chirurgie laparoscopique complexe de la paroi latérale pelvienne, y compris l’urétérolyse et la tubo-variolyse. Par conséquent, l’immobilité ovarienne en TV-US doit être considérée non seulement comme un signal d’alarme d’un risque accru d’endométriose/adhésion de la paroi latérale pelvienne, mais aussi comme la nécessité d’une chirurgie complexe et de compétences laparoscopiques avancées.

Méthodes et évaluations supplémentaires

  1. Technologies avancées TV-US

Ces techniques comprennent l’administration rectale de contraste guidée par TV-US, la sonovaginographie et la préparation de l’intestin avant TV-US (régime alimentaire pendant 1 à 3 jours, laxatif oral la veille de l’examen, lavement rectal). Ces techniques sont principalement utilisées comme informations complémentaires pour la planification chirurgicale, en particulier pour déterminer le nombre de couches intestinales affectées et la distance entre la lésion et le bord de l’anus.

  1. Utilisation de l’IRM

L’IRM pour l’endométriose est complémentaire de l’échographie. L’IRM peut être utilisée pour le diagnostic, mais elle est le plus souvent nécessaire pour la détermination préopératoire de l’étendue de la maladie, à la fois pour la planification chirurgicale et pour conseiller la patiente. Toutefois, si un traitement conservateur est prévu, des échographies dynamiques sont généralement réalisées tous les 6 à 12 mois. L’IRM peut détecter des lésions endométrioïdes dans l’intestin grêle, le côlon sigmoïde et/ou le cæcum, ainsi que l’endométriose de la paroi abdominale ou du diaphragme.

  1. Identification par laparoscopie

L’identification par laparoscopie des lésions endométrioïdes avec diagnostic histologique a été décrite comme l’étalon-or du diagnostic dans le passé. Cependant, les progrès dans la qualité et la disponibilité des techniques d’imagerie pour certaines formes d’endométriose, le risque chirurgical, l’accès limité à des chirurgiens hautement qualifiés et les implications financières ont relégué cette méthode de diagnostic à la dernière place, mais la laparoscopie reste toujours la méthode de diagnostic la plus fiable.

Il convient de mentionner que la détermination du CA-125 sérique n’a pas de valeur diagnostique. Une concentration élevée de CA-125 (c’est-à-dire 35 UI/ml ou plus) peut être associée à l’endométriose, mais l’endométriose peut également être présente malgré des valeurs normales de CA-125 (moins de 35 UI/ml).

Traitement endométriose

Le choix du traitement dépend de la gravité des symptômes, de l’étendue et de la localisation de la maladie, du désir de grossesse et de l’âge de la patiente. Il existe des traitements médicaux et chirurgicaux, ainsi qu’une combinaison des deux.

Traitement médicamenteux

Le traitement pharmacologique de l’endométriose vise à améliorer les symptômes ou à prévenir les récidives après l’opération.

  • Le traitement hormonal occupe la première place : il agit en supprimant les fluctuations des hormones gonadotropes et sexuelles, ce qui a pour effet d’inhiber l’ovulation et les menstruations et de réduire l’inflammation.
  • Les contraceptifs oraux combinés, les progestatifs et les antiprogestatifs sont les médicaments de choix. Ils agissent en inhibant l’ovulation, conduisent à la décidualisation et réduisent la taille des lésions. Ils sont également disponibles sous différentes formes posologiques, soulagent les symptômes douloureux chez la plupart des patientes, sont bien tolérés et peu coûteux. Cependant, 25 % des patientes ne répondent pas au traitement, en plus des effets secondaires tels que : saignements soudains, douleurs mammaires, nausées, maux de tête, sautes d’humeur et autres.
  • Les agonistes de la GnRH sont une thérapie hypoestrogénique qui représente une deuxième ligne de traitement. Il s’agit d’un traitement efficace pour les femmes qui ne répondent pas aux contraceptifs oraux combinés ou aux progestatifs. Les agonistes de la GnRH fournissent un mécanisme de rétroaction négative dans l’hypophyse, inhibant la sécrétion de gonadotrophine et réduisant par la suite la synthèse des hormones stéroïdes par les ovaires. L’un des principaux inconvénients de ces médicaments est qu’ils ne peuvent pas être administrés par voie orale car ils sont détruits pendant la digestion. Leur utilisation est donc indiquée par voie parentérale, sous-cutanée, intramusculaire, par pulvérisation nasale ou intravaginale. L’utilisation de ces médicaments est associée à des effets secondaires mal tolérés tels que des symptômes vasomoteurs, une hypotrophie génitale et une instabilité de l’humeur. En outre, les agonistes de la GnRH entraînent un bilan calcique négatif avec un risque accru d’ostéopénie, bien que la perte osseuse soit réversible avec un traitement de courte durée ou l’administration d’un traitement d’appoint.
  • Antagonistes de la GnRH – peuvent être envisagés comme traitement de deuxième intention pour réduire les foyers d’endométriose et le syndrome de douleur concomitante, bien que les données concernant la posologie et la durée du traitement soient limitées.
  • Le traitement hyperandrogène induit une pseudoménopause en inhibant la libération de la GnRH et du pic d’hormone lutéinisante (LH), en augmentant les taux d’androgènes (testostérone libre) et en diminuant les taux d’œstrogènes, ce qui provoque l’atrophie des foyers endométrioïdes. Cependant, cette classe de médicaments n’est pas adaptée à un traitement à long terme, principalement en raison des effets androgéniques, c’est-à-dire séborrhée, hypertrichose, prise de poids, effets indésirables sur le cholestérol sérique et la distribution des lipoprotéines (diminution des taux de HDL et augmentation des taux de LDL).
  • Les inhibiteurs de l’aromatase (IA) sont une classe de médicaments très spécifiques qui agissent en inhibant l’enzyme aromatase P450, la dernière enzyme de la voie de biosynthèse des œstrogènes, ce qui réduit la synthèse locale d’œstrogènes dans l’endométriose. L’utilisation de ces médicaments réduit de manière significative la taille des lésions ainsi que les douleurs pelviennes. Cependant, chez les femmes préménopausées, l’IA doit être associée à d’autres classes de médicaments tels que les progestatifs, les contraceptifs oraux combinés ou les agonistes de la GnRH. Il a été observé que la meilleure combinaison avec un minimum d’effets secondaires était celle des contraceptifs oraux ou des progestatifs. Les symptômes secondaires comprennent un risque accru d’ostéoporose, une sécheresse de la muqueuse vaginale, des insomnies, des symptômes vasomoteurs, des nausées et des maux de tête.
  • Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés en association avec toutes les autres classes mentionnées ci-dessus. Ils sont largement utilisés pour traiter les affections inflammatoires chroniques et sont efficaces pour soulager la dysménorrhée primaire. Cependant, ils ne contribuent qu’à minimiser les symptômes. Les patients qui utilisent ces médicaments doivent tenir compte des effets secondaires tels que l’exacerbation des ulcères gastroduodénaux, les événements cardiovasculaires et l’insuffisance rénale aiguë.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical est indiqué lorsque les symptômes persistent ou lorsque les effets secondaires du traitement médicamenteux l’emportent sur son effet thérapeutique. Les patients présentant des modifications anatomiques des structures pelviennes, des adhérences, une obstruction des intestins ou des voies urinaires sont également indiqués pour un traitement chirurgical.

  • Chirurgie conservatrice

La chirurgie conservatrice consiste à coaguler les foyers endométrioïdes et à restaurer l’anatomie pelvienne normale. Lorsque les foyers ectopiques sont excisés, on observe une réduction significative des douleurs pelviennes et une amélioration de la fertilité.

Malgré cela, le risque de réapparition des symptômes après l’opération reste élevé.

L’ablation des foyers d’endométriose est applicable aux femmes atteintes d’endométriose superficielle. Les preuves en faveur de l’ablation par rapport à l’excision sont basées sur des études impliquant des femmes atteintes d’endométriose hétérogène.

Certaines de ces études ont exclu les femmes atteintes d’endométriose profonde, pour lesquelles l’ablation n’est généralement pas utilisée. L’approche excisionnelle est probablement plus appropriée pour les foyers profonds, car il est impossible de savoir si le nidus entier a été détruit par l’ablation.

  • Chirurgie des endométriomes ovariens

Chez les femmes atteintes d’un endométriome ovarien, la kystectomie est préférable au drainage et à la coagulation, car elle réduit le risque de récidive et de douleur.

On peut également procéder à une vaporisation au laser CO2. Les deux techniques présentent des taux de récidive similaires au cours de la première année suivant l’opération, mais le taux de récidive postopératoire précoce peut être plus faible après la cystectomie.

La chirurgie de l’endométriome ovarien doit être extrêmement prudente afin de minimiser les dommages causés au tissu ovarien sain.

  • Traitement chirurgical radical

Le traitement chirurgical final comprend l’hystérectomie avec ou sans ablation des ovaires, en fonction de l’âge de la patiente.

L’hystérectomie avec salpingo-ovariectomie bilatérale et l’excision de tous les foyers d’endométriose ont permis d’obtenir un taux de guérison de 90 %.

FAQ

1. Qu’est-ce que l’endométriose utérine chez la femme ?

L’endométriose est une maladie chronique dans laquelle un tissu semblable à l’endomètre se développe à l’extérieur du corps. Elle peut apparaître sur les ovaires, les trompes de Fallope, les intestins et d’autres organes, provoquant des inflammations, des douleurs intenses et des adhérences.

2. Quelles sont les causes de l’endométriose ?

Les causes exactes ne sont pas entièrement comprises, mais les médecins attribuent son développement à la métaplasie cœlomique ou à l’implication des cellules souches et des changements dans la régulation épigénétique. Les troubles hormonaux, l’hérédité et les problèmes du système immunitaire contribuent à la progression de l’endométriose.

3. Quels sont les premiers symptômes de l’endométriose ?

Les principaux signes précoces sont des menstruations abondantes, des douleurs menstruelles, des douleurs pendant les rapports sexuels, des douleurs pelviennes chroniques et la stérilité. De nombreuses femmes signalent également des douleurs lors de la miction ou de la défécation pendant les règles.

4. Comment l’endométriose est-elle diagnostiquée ?

L’échographie et l’IRM sont utilisées pour le diagnostic, mais seule la laparoscopie avec biopsie peut le confirmer définitivement. L’examen gynécologique et l’analyse des symptômes permettent également de poser un diagnostic.

5. Quels sont les dangers de l’endométriose ?

Cette maladie peut entraîner des douleurs pelviennes chroniques, la stérilité, des kystes sur les ovaires et des adhérences dans le bassin. Dans les cas les plus graves, elle affecte les intestins et la vessie, dont elle perturbe le fonctionnement.

6. Puis-je tomber enceinte avec une endométriose ?

Oui, mais c’est plus compliqué que cela. L’endométriose peut perturber l’ovulation, endommager les trompes de Fallope et entraver l’implantation de l’embryon. Toutefois, de nombreuses femmes atteintes d’une forme légère de la maladie parviennent à tomber enceintes. Dans les cas plus complexes, la FIV ou un traitement chirurgical peuvent être utiles.

7. L’endométriose disparaît-elle à la ménopause ?

En général, les symptômes disparaissent lorsque les niveaux d’œstrogènes diminuent. Toutefois, si une femme suit un traitement hormonal substitutif, la maladie peut persister. Dans de rares cas, les foyers persistent même après la ménopause.

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