Hypothyroïdie : classification, présentation clinique, diagnostic et traitement

Dobriyan S. Chirurgien oncologue, MD

20 minutes de lecture · janvier 29, 2026

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L’hypothyroïdie est un état pathologique caractérisé par un déficit en hormones thyroïdiennes (triiodothyronine, thyroxine), résultant d’un dysfonctionnement de la glande thyroïde ou d’une altération de la régulation centrale de l’axe hypothalamo-hypophysaire-thyroïdien.

Classification de l’hypothyroïdie

L’hypothyroïdie est divisée en types basés sur le niveau d’origine :

Hypothyroïdie primaire causée par une altération de la synthèse de la triiodothyronine (T3) et de la thyroxine (T4) par la glande thyroïde. Elle se caractérise par des niveaux réduits de T3 et T4 avec une augmentation du taux d’hormone de stimulation de la thyroïde (TSH) ;
Hypothyroïdie secondaire, se produisant avec une diminution de la synthèse de TSH par la glande pituitaire. Dans l’hypothyroïdie secondaire, un déficit en TSH entraîne une stimulation insuffisante de la glande thyroïde. Ce type d’hypothyroïdie se caractérise par des niveaux réduits de TSH, T3 et T4 ;
Hypothyroïdie tertiaire, conséquence d’une synthèse inadéquate de l’hormone de libération de thyrotropine (TRH) par l’hypothalamus, entraînant un déficit en TSH et par conséquent en T3 et T4.

Selon le moment de la manifestation, elle est classée comme suit :

Hypothyroïdie congénitale (détectée à la naissance).
Hypothyroïdie acquise (peut survenir à tout âge).

L’hypothyroïdie varie en fonction de la gravité :

L’hypothyroïdie subclinique (latente) est caractérisée par une augmentation du niveau de TSH avec des niveaux normaux de T4 et T3 libres ;
L’hypothyroïdie manifeste se caractérise par des niveaux élevés de TSH et des niveaux réduits de T4 et T3 ;
L’hypothyroïdie sévère (compliquée) est associée au développement des complications, pouvant aller jusqu’au coma myxœdémateux.

Causes de l’hypothyroïdie

Les causes de l’hypothyroïdie primaire incluent :

Carence en iode dans l’alimentation (la cause la plus commune de l’hypothyroïdie dans le monde) ;
Maladies auto-immunes de la glande thyroïde ;
Dysgénésie thyroïdienne ;
Utilisation de certains médicaments ;
Intervention chirurgicale sur la glande thyroïde ;
Radiothérapie antérieure à la tête et au cou ;
Thérapie antérieure à l’iode radioactif.

Causes de l’hypothyroïdie secondaire :

Dommages à la glande pituitaire dus à un traumatisme, une chirurgie, une radiothérapie, des maladies infectieuses/inflammatoires, des lésions tumorales, ou au syndrome de Sheehan (nécrose hypophysaire post-partum).
Anomalies congénitales du développement et mutations dans les gènes codant la synthèse de TSH.

Causes de l’hypothyroïdie tertiaire :

Dommages à l’hypothalamus dus à un traumatisme, un traitement chirurgical ou radiologique, une compression par tumeur ou des maladies inflammatoires.
Mutations dans les gènes responsables de la synthèse de TRH.

Hypothyroïdie congénitale : causes, présentation clinique, diagnostic et traitement

L’hypothyroïdie congénitale (HC) est l’une des causes évitables les plus courantes de handicap intellectuel, rendant extrêmement important son diagnostic précoce et le début du traitement avant le développement de troubles neurologiques irréversibles.

L’incidence de l’HC varie selon les différents auteurs de 1:3000 à 1:4000 nouveau-nés. Des différences sont observées selon l’ethnie : elle est plus élevée chez les enfants latino-américains et asiatiques (1:1600 et 1:2380 cas, respectivement), et plus faible chez les enfants noirs (1:11000).

Les filles sont touchées 1,5 à 2 fois plus souvent que les garçons. L’incidence de l’HC est également plus élevée lors des grossesses multiples, chez les mères âgées et chez les enfants prématurés.

Causes de l’hypothyroïdie congénitale

Les principales causes incluent :

Anomalies congénitales de la glande thyroïde, telles que l’ectopie, l’aplasie, l’hypoplasie et l’agénésie : représentent jusqu’à 80 % des cas d’hypothyroïdie congénitale ;
Défauts de biosynthèse des hormones thyroïdiennes causés par des mutations génétiques ;
Anomalies congénitales de la glande pituitaire et/ou de l’hypothalamus (hypothyroïdie secondaire et tertiaire) ;
Carence en iode ;
Excès d’apport maternel en iode entraînant une suppression temporaire de la synthèse des hormones thyroïdiennes (effet Wolff-Chaikoff) ;
Transfert transplacentaire de thioamines prises par la mère pendant la grossesse ;
Transfert transplacentaire d’anticorps maternels bloquant la synthèse des hormones thyroïdiennes dans les maladies auto-immunes de la thyroïde chez la mère (thyroïdite de Hashimoto).

Symptômes de l’hypothyroïdie congénitale

Les manifestations cliniques de l’hypothyroïdie congénitale se développent progressivement dans la plupart des cas (plus de 80 %) au cours des six premières semaines de vie et sont soit faiblement exprimées soit non déterminées à la naissance. Cela est dû au transfert transplacentaire des hormones thyroïdiennes maternelles à l’enfant (environ 25 à 50 %).

Symptômes précoces

Les premiers symptômes les plus précoces de l’hypothyroïdie congénitale incluent :

Grandes fontanelles antérieure et postérieure ;
Léthargie chez les nourrissons ;
Hypotonie musculaire ;
Difficultés alimentaires ;
Jaunisse prolongée ;
Constipation ;
Hypothermie ;
Cri faible ou enroué ;

Symptômes tardifs

En l’absence de diagnostic rapide et de thérapie adéquate, les symptômes précoce sont complétés par des symptômes plus tardifs :

Langue large et large ;
Gonflement du visage, des paupières, des lèvres ;
Traits du visage épais avec un pont nasal enfoncé dû à un développement insuffisant des os faciaux ;
Cheveux épais, secs et cassants ;
Peau épaisse, sèche et froide semblable au marbre ;
Hernie ombilicale, ballonnement abdominal, diastasis des muscles grands droits dû à une hypotonie musculaire ;
Hyporéflexie ;
Hypotension ;
Anémie ;
Myxœdème avec développement d’une insuffisance respiratoire, caractérisé par une respiration bruyante, une congestion nasale et une cyanose périorale périodique ;
Dysgénésie épiphysaire des articulations du genou (retard ou perturbation de l’apparition des centres d’ossification, asymétrie) ;
Développement d’une cardiopathie myxœdémateuse, causée par un œdème interstitiel, une dystrophie myocardique et une hypokaliémie intracellulaire. Elle se manifeste par une bradycardie, un épanchement péricardique et des bruits cardiaques assourdis ;
Symptômes de retard psychomoteur et mental, petite taille (chez les enfants après 5 à 6 mois).

Diagnostic de l’hypothyroïdie congénitale

Dépistage néonatal

Principal

La méthode principale pour diagnostiquer l’hypothyroïdie congénitale est le dépistage néonatal. La méthode consiste à déterminer le niveau de TSH ou T4 à partir de taches de sang séché sur du papier filtre collectées lors des premiers jours de la vie d’un enfant.

Les systèmes de test utilisés dans la plupart des pays déterminent les niveaux de TSH en raison de leur simplicité, leur haute sensibilité, leur spécificité et leur faible coût. Les valeurs de référence dépendent des réactifs utilisés et peuvent varier. La méthode de détermination de la TSH ne permet pas le diagnostic de l’hypothyroïdie secondaire et tertiaire.

La détermination des niveaux de T4 est une méthode plus sensible mais qui ne permet pas de diagnostiquer les formes subcliniques de l’hypothyroïdie. La méthode de dépistage idéale mais plus coûteuse est la détermination simultanée des niveaux de TSH et T4.

Secondaire

Le dépistage secondaire est effectué dans certaines catégories de nouveau-nés, y compris :

Prématurés ;
Nouveau-nés avec un faible poids de naissance ;
Nouveau-nés ayant des maladies somatiques ;
Enfants issus de grossesses multiples.

Le dépistage secondaire est effectué 2 semaines après le dépistage primaire ou durant la deuxième semaine de vie de l’enfant.

Méthodes de diagnostic supplémentaires

Échographie et scintigraphie de la glande thyroïde : permettent de visualiser la dysgénésie (aplasie, hypoplasie, ectopie) ;
Détermination des anticorps anti-récepteurs de la TSH : peut être utile dans le diagnostic de l’hypothyroïdie congénitale transitoire causée par des maladies thyroïdiennes auto-immunes maternelles ;
Détermination de la thyroglobuline sérique : un niveau bas ou son absence est caractéristique de l’aplasie ;
Concentration d’iode dans l’urine : permet de diagnostiquer une carence ou un excès d’iode ;
Radiographies de l’articulation du genou : aident à identifier le symptôme pathognomonique de l’hypothyroïdie congénitale, la dysgénésie épiphysaire.

Les méthodes de diagnostic supplémentaires aident à clarifier la cause du développement de l’hypothyroïdie congénitale mais ne sont pas décisives dans la prescription d’un traitement.

Traitement de l’hypothyroïdie congénitale

Le traitement de l’hypothyroïdie congénitale implique l’administration d’un traitement hormonal substitutif avec le lévothyroxine sodique. Le traitement doit être commencé immédiatement après le diagnostic (optimalement pendant les deux premières semaines de vie de l’enfant).

Il a été prouvé qu’un début précoce du traitement et le maintien de niveaux normaux de fT4 permettent un développement mental normal et préviennent des complications systémiques sévères (cardiovasculaires, respiratoires).

Selon le Consensus de l’European Society for Pediatric Endocrinology, le traitement est prescrit sur la base de critères biochimiques :

Si la TSH dans un échantillon sec est supérieure à 40 mUI/L, le traitement est initié immédiatement ;
Si la TSH dans un échantillon sec est inférieure à 40 mUI/L, il est possible de retarder le début de la prise de lévothyroxine de 24 à 48 heures jusqu’à l’obtention des résultats de TSH sérique et de fT4 ;
Si le niveau de fT4 dans le sérum sanguin est en dessous de la valeur normale pour l’âge, le traitement est initié immédiatement, quel que soit le niveau de TSH ;
Si le niveau de TSH dans le sérum sanguin est supérieur à 20 mUI/L, le traitement est initié immédiatement, quel que soit le niveau de fT4 ;
Si le niveau de TSH dans le sérum sanguin est entre 6 et 20 mUI/L et que le niveau de fT4 est normal, un examen complémentaire est indiqué pour clarifier le diagnostic (une hypothyroïdie transitoire est possible).

La dose de lévothyroxine sodique est déterminée en fonction de la gravité de l’hypothyroïdie.

Dans les cas d’hypothyroïdie congénitale sévère, le médicament est prescrit à une dose de :

10 à 15 mcg/kg de poids corporel par jour pour les nouveau-nés à terme ;
8 à 10 mcg/kg de poids corporel par jour pour les prématurés dans les trois premiers mois de vie ;
8 à 10 mcg/kg de poids corporel par jour entre 3 et 6 mois ;
6 à 8 mcg/kg de poids corporel par jour entre 6 et 12 mois.

En cas de début tardif du traitement et en présence d’une insuffisance cardiaque, la dose initiale est réduite de 50 % et augmentée progressivement jusqu’au niveau requis sous le contrôle de fT4 dans le sérum sanguin toutes les 2 semaines.

Les niveaux de TSH et de fT4 sont contrôlés toutes les deux semaines jusqu’à leur normalisation complète, puis tous les 1 à 3 mois jusqu’à l’âge d’un an. À partir d’un an jusqu’à 3 ans, la surveillance est effectuée tous les 2 à 4 mois, et jusqu’à la fin de la croissance, tous les 3 à 12 mois.

L’ajustement de la dose de lévothyroxine sodique est permis uniquement sous le contrôle des niveaux de TSH et de fT4 sériques et doit viser à maintenir leurs valeurs normales pour l’âge.

Hypothyroïdie acquise : présentation clinique, diagnostic et traitement

L’hypothyroïdie acquise est une diminution des niveaux d’hormones thyroïdiennes, qui peut se développer à tout âge. Il est noté que les femmes sont plus souvent touchées que les hommes, et que le risque d’hypothyroïdie augmente avec l’âge.

Symptômes de l’hypothyroïdie acquise

Les symptômes cliniques dépendent du degré de gravité de l’hypothyroïdie.

Forme subclinique

Dans l’hypothyroïdie subclinique (latente), les symptômes sont généralement absents ou non spécifiques. Les patients se plaignent de :

Fatigue accrue ;
Dégradation de la mémoire et de l’attention ;
Somnolence ;
Sensation de faiblesse et fatigue chronique ;
Intolérance au froid (sensation de frisson) ;
Gonflement des paupières ;
Peau sèche ;
Fragilité des cheveux ;
Prise de poids ;
Constipation ;
Douleurs périodiques des muscles et des articulations ;
Troubles du cycle menstruel chez les femmes.

Forme manifeste

L’hypothyroïdie manifeste se caractérise par tous les symptômes mentionnés ci-dessus, exprimés à un degré plus élevé. Les patients développent progressivement :

Apathie ;
Dépression ;
Démence ;
Changements de la voix (enrouement ou rugosité) ;
Œdème sévère des paupières et des membres inférieurs (myxœdème) ;
Troubles du cycle menstruel ;
Diminution de la libido ;
Infertilité.

Forme sévère

L’hypothyroïdie sévère, en plus des symptômes ci-dessus, est caractérisée par :

Insuffisance cardiaque chronique ;
Œdème sévère (myxœdème) avec formation d’épanchements dans les cavités (pleurésie, péricardite, ascite) ;
Adénome hypophysaire secondaire ;
Troubles neurologiques jusqu’au développement de coma myxœdémateux.

Coma myxœdémateux

Le coma myxœdémateux est une condition extrêmement sévère, qui met la vie en danger, développée à partir d’un traitement inadéquatement sélectionné de l’hypothyroïdie sévère ou dans les cas non traités. En l’absence de traitement adéquat, la mortalité atteint jusqu’à 80 %.

Les facteurs déclenchants peuvent inclure :

Maladies infectieuses sévères ;
Pathologie somatique associée (maladies du système cardiovasculaire, pathologie neurologique) ;
Administration de médicaments tels que des neuroleptiques, des bêta-bloquants, des diurétiques, des barbituriques ;
Stress ;
Blessures ou interventions chirurgicales.

Les symptômes se développent généralement progressivement. Cet état se caractérise par :

Pâleur de la peau ;
Hypothermie ;
Œdème sévère du visage et des membres inférieurs ;
Hypoglycémie ;
Somnolence croissante progressive ;
Apathie ;
Confusion ;
Développement d’hallucinations ;
Convulsions ;
Ralentissement des réflexes jusqu’au développement de coma.

Les symptômes du système cardiovasculaire et respiratoire se caractérisent par :

Bradycardie ;
Arythmies ;
Hypotension ;
Dyspnée sévère ;
Dépression respiratoire.

Diagnostic de l’hypothyroïdie acquise

La méthode principale pour diagnostiquer l’hypothyroïdie acquise est la détermination en laboratoire des niveaux d’hormones thyroïdiennes dans le sérum sanguin (TSH, fT4 et T3).

De plus, la détermination des anticorps anti-thyroperoxydase (anticorps TPO) est recommandée pour exclure les maladies thyroïdiennes auto-immunes.

L’examen échographique de la thyroïde est utilisé pour la visualisation comme méthode de précision diagnostique pour déterminer les causes de l’hypothyroïdie et évaluer l’état de la glande thyroïde.

Traitement de l’hypothyroïdie acquise

Thérapie de remplacement hormonal

La méthode principale de traitement est la thérapie de remplacement hormonal par de la lévothyroxine sodique.

La dose initiale recommandée est de 1,5 à 1,6 mcg/kg de poids corporel pour les patients de moins de 65 ans sans pathologie cardiovasculaire concomitante.

La dose de lévothyroxine est ajustée individuellement en fonction des niveaux de TSH et de T4 libre dans le sérum sanguin toutes les 4 à 8 semaines jusqu’à obtention de l’état euthyroïdien.

Pour minimiser le risque de décompensation des pathologies vasculaires chez les patients atteints d’arythmie cardiaque, d’insuffisance cardiovasculaire chronique et ceux de plus de 65 ans, la thérapie à la lévothyroxine est commencée à faible dose, calculée individuellement, avec des augmentations progressives sous la supervision de l’état général du patient et des niveaux de TSH et T4 sérique jusqu’à obtention de l’euthyroïdie.

Après la normalisation des niveaux d’hormones thyroïdiennes, les paramètres ci-dessus sont surveillés tous les 6 à 12 mois.

Traitement du coma myxœdémateux

Le traitement des patients est effectué dans des unités de soins intensifs et de réanimation et inclut les méthodes suivantes :

Thérapie de remplacement hormonal ;
Thérapie symptomatique pour les conditions menaçant la vie (normalisation de la température corporelle, correction de l’hypoglycémie, maintien d’un fonctionnement adéquat des systèmes cardiovasculaire et respiratoire) ;
Élimination des facteurs ayant provoqué le développement du coma.

FAQ

1. Quelle est la différence entre l’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie ?

La principale différence réside dans le niveau de production d’hormones par la glande thyroïde. En cas d’hypothyroïdie, la fonction de l’organe est réduite et les hormones (T3, T4) sont insuffisamment produites, ralentissant ainsi le métabolisme. En cas d’hyperthyroïdie (maladie de Basedow), au contraire, la glande thyroïde produit une quantité excessive d’hormones, ce qui entraîne une accélération pathologique du métabolisme.

2. Quels sont les risques de l’hypothyroïdie et quelles sont les conséquences si elle n’est pas traitée ?

L’absence prolongée de compensation pour le déficit hormonal entraîne des troubles systémiques, dont les plus dangereux sont les pathologies cardiovasculaires, y compris la bradycardie, l’insuffisance cardiaque chronique et l’athérosclérose précoce. Les conséquences sévères incluent également l’immunodéficience secondaire, l’infertilité persistante, la dépression profonde et les troubles cognitifs tandis que, dans des situations critiques, une complication menaçant la vie se développe, à savoir le coma hypothyroïdien (myxœdémateux), nécessitant un traitement immédiat en soins intensifs et réanimation.

3. Quelles sont les caractéristiques de l’hypothyroïdie chez les femmes et les hommes ?

La présentation clinique de la maladie chez les deux sexes est similaire en termes de troubles métaboliques généraux (fatigue, œdème, prise de poids). Cependant, il existe des différences spécifiques de genre dans la sphère reproductrice. Chez les femmes, l’hypothyroïdie se manifeste souvent par des troubles du cycle menstruel, le syndrome des ovaires polykystiques, la mastopathie et la perte de grossesse. Chez les hommes, la maladie se manifeste par une diminution de la libido, un dysfonctionnement érectile, une détérioration de la qualité du sperme et une faiblesse musculaire plus marquée.

4. Est-il possible de traiter l’hypothyroïdie sans hormones ?

Le traitement de l’hypothyroïdie manifeste sans thérapie de remplacement hormonal est impossible et dangereux. Comme la maladie est causée par une déficience en hormones vitales, la seule méthode efficace est le remplacement externe avec de la lévothyroxine sodique. Les remèdes traditionnels, les compléments ou les régimes ne peuvent pas restaurer la fonction perdue de l’organe en cas de changements irréversibles, et refuser le traitement expose à des complications sévères, y compris le coma.

5. Comment l’hypothyroïdie affecte-t-elle le système nerveux ?

Une carence prolongée en hormones thyroïdiennes supprime le système nerveux, souvent perçue comme des troubles psychosomatiques. Les patients se plaignent d’apathie, d’états dépressifs, de détérioration de la mémoire, de crises de panique et d’une diminution de la libido. Ces manifestations ont une nature organique et se résolvent généralement ou diminuent considérablement après la normalisation des niveaux de TSH sur fond de thérapie adéquate.

6. L’hypothyroïdie est-elle dangereuse pendant la grossesse ?

Oui, l’hypothyroïdie non compensée pendant la grossesse est extrêmement dangereuse. Les hormones thyroïdiennes sont d’une importance critique pour le bon développement du cerveau et du système nerveux du fœtus, surtout au premier trimestre. L’absence de traitement peut entraîner des fausses couches, des naissances prématurées et des troubles du développement intellectuel chez l’enfant ; il est donc nécessaire de contrôler strictement la TSH et de corriger la posologie des médicaments chez les femmes enceintes.

7. Comment se présente une personne atteinte d’hypothyroïdie ?

L’apparence d’un patient atteint d’hypothyroïdie à long terme a des caractéristiques typiques dues au myxœdème (œdème muqueux). On observe un visage bouffi et gonflé, en particulier au niveau des paupières et des lèvres ; la peau devient pâle, sèche et froide. Les cheveux deviennent fins, ternes, cassants et tombent excessivement ; la perte du tiers externe des sourcils est également possible.

8. Quel régime est nécessaire pour l’hypothyroïdie ?

Il n’y a pas de régime de guérison spécial qui puisse guérir l’hypothyroïdie, mais la nutrition doit être équilibrée avec un contenu adéquat en protéines, fer et sélénium. L’hypothyroïdie ralentit le métabolisme, entraînant souvent une prise de poids et des difficultés à perdre du poids. Cependant, après la sélection de la dose correcte de thyroxine, le métabolisme se normalise et le poids corporel diminue progressivement jusqu’à des valeurs normales physiologiques.

9. L’hypothyroïdie peut-elle se résoudre d’elle-même ?

Dans la plupart des cas, l’hypothyroïdie est une affection chronique de longue durée nécessitant une thérapie constante, surtout si elle est causée par une thyroïdite auto-immune ou par l’ablation de la glande. Cependant, il existe une hypothyroïdie transitoire (temporaire), par exemple, la thyroïdite post-partum ou subaiguë, qui peut se résoudre spontanément à mesure que la fonction de la glande thyroïde est rétablie.

10. Existe-t-il une prévention efficace de l’hypothyroïdie ?

La prévention principale de la maladie est la plus pertinente pour les régions endémiques déficientes en iode et consiste en un apport adéquat d’iode avec les aliments, par exemple, en utilisant du sel iodé. La prévention secondaire vise à prévenir les complications et implique la détection précoce de la pathologie : elle est recommandée aux personnes à risque (femmes de plus de 40 ans, antécédents familiaux positifs, maladies auto-immunes) de subir un dépistage annuel de la TSH.

Références

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