Thrombose

La thrombose (du grec ancien θρόμβος — caillot) est un processus pathologique caractérisé par la formation intravitale de caillots sanguins denses (thrombus) à l’intérieur des vaisseaux sanguins ou des cavités cardiaques, entravant la circulation sanguine normale. La thrombose doit être distinguée de la coagulation post-mortem et du processus hémostatique normal, au cours duquel un thrombus se forme pour arrêter un saignement en cas de lésion vasculaire.

La formation d’un thrombus dans une artère ou une veine est à l’origine de nombreuses maladies cardiovasculaires graves et fréquentes, telles que l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral ischémique et l’embolie pulmonaire.

Étiologie et physiopathologie (Triade de Virchow)

La pathogenèse de la formation d’un thrombus est classiquement décrite par la triade de Virchow, qui regroupe trois facteurs favorisant la formation d’un thrombus. La présence d’un seul de ces facteurs augmente significativement le risque de thrombose.

Composantes de la triade de Virchow :

1. Lésion de la paroi vasculaire (dysfonction endothéliale) :
   • Causes : Traumatisme direct, intervention chirurgicale, athérosclérose (rupture de plaque), inflammation (vascularite), hypertension.
   • Mécanisme : La lésion de la couche interne du vaisseau (endothélium) expose les structures sous-endothéliales (collagène), déclenchant la cascade de coagulation et l’adhésion des plaquettes.
2. Altération de la dynamique du flux sanguin (troubles hémodynamiques) :
   • Causes : Ralentissement du flux sanguin (stase) lors d’une immobilité prolongée (alitement, vols long-courriers), insuffisance cardiaque, fibrillation auriculaire. Flux turbulent (tourbillonnant) dans les zones de rétrécissement vasculaire ou d’anévrismes.
   • Mécanisme : La stase favorise la concentration des facteurs de coagulation et le contact des plaquettes avec la paroi vasculaire. La turbulence peut provoquer des lésions endothéliales.
3. Hypercoagulabilité (augmentation de la coagulabilité du sang) :
   • Causes : Peut être congénitale (mutations génétiques, comme la mutation de Leiden) ou acquise (cancers, grossesse, prise de contraceptifs oraux, sepsis, déshydratation).
   • Mécanisme : Déséquilibre entre les systèmes de coagulation et d’anticoagulation en faveur d’une formation excessive de fibrine.

Importance clinique et types

Les conséquences de la thrombose dépendent de son type (artériel ou veineux) et de sa localisation.

• Thrombose veineuse : Elle survient le plus souvent dans les veines profondes des membres inférieurs (thrombose veineuse profonde, TVP). Elle se manifeste par un œdème, une douleur et une rougeur de la jambe. Le principal danger de la TVP réside dans le détachement d’un fragment de thrombus (embole) qui migre avec le flux sanguin vers l’artère pulmonaire, provoquant une embolie pulmonaire (EP), un état potentiellement mortel.
• Thrombose artérielle : Elle se développe généralement sur une plaque d’athérosclérose. Elle entraîne une ischémie aiguë (manque d’oxygène) des tissus irrigués par l’artère touchée.
  • Dans les artères coronaires : provoque un infarctus du myocarde.
  • Dans les artères cérébrales : provoque un accident vasculaire cérébral ischémique.
  • Dans les artères des membres : provoque une ischémie aiguë du membre.

Le traitement de la thrombose vise à prévenir la croissance du thrombus et à rétablir la circulation sanguine. Les principales classes de médicaments utilisées sont les anticoagulants (héparine, warfarine), les antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel) et les thrombolytiques (médicaments dissolvant le thrombus). Dans certains cas, une ablation chirurgicale du thrombus (thrombectomie) est réalisée.

Diagnostic différentiel

Les manifestations cliniques de la thrombose sont extrêmement variées et non spécifiques, ce qui nécessite un diagnostic instrumental précis. Par exemple, un œdème et une douleur dans la jambe en cas de TVP doivent être différenciés d’une phlegmone, d’une rupture de kyste de Baker ou d’une lésion musculaire. Une douleur thoracique lors d’une embolie pulmonaire peut imiter un infarctus du myocarde ou une dissection aortique. Le diagnostic est confirmé par des méthodes d’imagerie : l’échographie par compression est la référence pour diagnostiquer la TVP, tandis que la tomodensitométrie avec angiographie est utilisée pour diagnostiquer l’EP et les thromboses artérielles.