Sepsis

Le sepsis (du grec ancien σῆψις, « putréfaction » ou « pourriture ») est un dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par une réponse dérégulée (pathologique) de l’organisme à l’infection. Ce qui est essentiel dans cette définition (Sepsis-3, 2016), c’est que le sepsis n’est pas l’infection elle-même, mais une réaction du système immunitaire non contrôlée, excessive et dommageable.

Cette réaction provoque des lésions de propres tissus et organes, entraînant leur dysfonctionnement. Sans traitement d’urgence, elle peut entraîner une défaillance multiviscérale et conduire à la mort. Le sepsis est une urgence médicale caractérisée par une forte mortalité, qui nécessite un diagnostic et un traitement intensif urgents.

Étiologie et physiopathologie

Le facteur déclencheur pour le développement du sepsis est un foyer d’infection de toute localisation causé par tout type de micro-organismes : bactéries (le plus souvent), champignons, virus ou protozoaires.

Voici les foyers d’infections les plus fréquents :

• Poumons : pneumonie.
• Cavité abdominale : péritonite, abcès et nécrose pancréatique.
• Système urinaire : pyélonéphrite.
• Peau et tissus mous : phlegmons et plaies infectieuses.
• Infections associées aux dispositifs médicaux : infections associées au cathéter.

En réponse à l’infection, le système immunitaire relâche un grand nombre de médiateurs inflammatoires (cytokines), provoquant ainsi une tempête de cytokines. Cette réponse inflammatoire généralisée et systémique provoque une dilatation vasculaire, une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins et une activation du système de coagulation (coagulopathie intravasculaire disséminée). La microcirculation est alors perturbée, la pression artérielle baisse et les tissus ne reçoivent plus assez d’oxygène (hypoperfusion). L’hypoxie cellulaire entraîne des troubles de la fonction et une défaillance des organes vitaux (reins, poumons, foie, cœur et cerveau).

Importance clinique

Le diagnostic du sepsis repose sur la détection d’une défaillance organique secondaire à une infection suspectée ou confirmée. Pour évaluer rapidement l’état du patient, on utilise le score qSOFA (quick SOFA), qui inclut les trois critères suivants :

1. Trouble de conscience (altération selon l’échelle de coma de Glasgow).
2. Fréquence respiratoire (tachypnée) ≥ 22/min.
3. Pression artérielle systolique basse ≤ 100  mmHg.

La présence d’un ou deux de ces critères chez un patient infecté indique un risque de sepsis élevé. Une évolution du sepsis peut conduire à un choc septique, un état d’hypotension sévère qui ne peut pas être traitée par une thérapie par perfusion et qui nécessite l’administration de vasopresseurs pour assurer la perfusion des organes.

Le traitement du sepsis est urgent et doit être effectué en soins intensifs. Éléments clés (le protocole de l’heure 1) :

• Début immédiat d’une antibiothérapie à large spectre.
• Thérapie par perfusion pour restaurer le volume de sang circulant.
• Contrôle de la source d’infection (nettoyage chirurgical et retrait des cathéters).
• Administration de vasopresseurs en cas d’évolution d’un choc septique.
• Maintien des fonctions des organes vitaux (ventilation artificielle et traitement rénal substitutif).

Diagnostic différentiel

Le tableau clinique du sepsis associé à une défaillance multiviscérale peut ressembler à celui d’autres états critiques. Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de choc cardiogénique (par exemple, lors d’un infarctus du myocarde), de choc hypovolémique (en cas de perte de sang abondante) ou de choc anaphylactique. Un tableau clinique similaire peut également être observé dans d’autres affections infectieuses, telles qu’une pancréatite aiguë destructrice ou un polytraumatisme grave. L’origine infectieuse de cet état peut être confirmée par la présence d’un foyer visible d’infection, par des cultures bactériologiques positives et par un taux élevé de marqueurs inflammatoires, tels que la protéine C-réactive et surtout la procalcitonine.