Athérosclérose

L’athérosclérose (du grec ancien ἀθήρα — bouillie et σκληρός — dur) est une maladie chronique des artères de type élastique et musculo-élastique, caractérisée par le dépôt et l’accumulation de lipides (principalement du cholestérol) dans l’intima vasculaire. Ce processus conduit à la formation de plaques athérosclérotiques qui rétrécissent la lumière artérielle, rigidifient et déforment sa paroi, en réduisant son élasticité.

L’athérosclérose est un processus systémique qui sous-tend la majorité des maladies cardiovasculaires, lesquelles occupent la première place en termes de mortalité dans le monde entier. C’est précisément la lésion athérosclérotique des vaisseaux qui est responsable de la maladie coronarienne, de l’infarctus du myocarde, de la plupart des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et des maladies artérielles périphériques.

Étiologie et physiopathologie

Le développement de l’athérosclérose est un processus complexe et prolongé qui débute par une lésion de la couche interne de l’artère — l’endothélium. En réponse à cette lésion, une cascade de réactions pathologiques est déclenchée.

1. Lésion endothéliale : Survenant sous l’effet de facteurs de risque (hypertension artérielle, toxines du tabac, hyperglycémie).
2. Infiltration lipidique : À travers l’endothélium lésé, les lipoprotéines de basse densité (LDL, « mauvais cholestérol ») pénètrent dans la paroi vasculaire.
3. Réaction inflammatoire : Les LDL s’oxydent et sont phagocytés par les macrophages, qui se transforment en « cellules spumeuses » — constituant le noyau de la future plaque.
4. Formation de la plaque : Autour du noyau lipidique et des cellules spumeuses prolifère un tissu conjonctif formant une coque fibreuse. La plaque croît progressivement, rétrécissant la lumière artérielle (sténose).
5. Complications : Le risque majeur est la rupture de la coque fibreuse de la plaque. Cela entraîne un contact du contenu de la plaque avec le sang et la formation instantanée d’un thrombus qui obstrue complètement la lumière artérielle, provoquant une interruption aiguë du flux sanguin.

Principaux facteurs de risque :

• Non modifiables : Âge avancé, sexe masculin, hérédité chargée.
• Modifiables : Dyslipidémie (élévation des LDL), hypertension artérielle, tabagisme, diabète sucré, obésité, sédentarité.

Importance clinique

L’athérosclérose peut évoluer de manière asymptomatique pendant des décennies. Les manifestations cliniques apparaissent lorsque la plaque réduit la lumière artérielle de plus de 50-70 % ou en cas de rupture avec thrombose. La symptomatologie dépend entièrement du bassin vasculaire atteint.

• Artères coronaires cardiaques : Développement d’une maladie coronarienne (ischémie myocardique), se manifestant par une angine de poitrine (douleur thoracique à l’effort) ou, en cas de thrombose aiguë, par un infarctus du myocarde.
• Artères cérébrales (carotides, vertébrales) : Conduit à une maladie cérébrovasculaire, se manifestant par des accidents ischémiques transitoires ou un accident vasculaire cérébral ischémique.
• Artères des membres inférieurs : Provoque une maladie artérielle périphérique, dont le symptôme classique est la claudication intermittente (douleur dans les muscles du mollet à la marche).
• Artères rénales : Peut être à l’origine d’une hypertension artérielle rénovasculaire.

Traitement et prévention

La base de la lutte contre l’athérosclérose réside dans sa prévention et dans l’action sur les facteurs de risque modifiables : contrôle de la pression artérielle et de la glycémie, arrêt du tabagisme, régime pauvre en graisses animales, activité physique régulière. Le « traitement de référence » du traitement médicamenteux est représenté par les statines — médicaments qui abaissent le taux de cholestérol sanguin et stabilisent les plaques athérosclérotiques, réduisant le risque de leur rupture. Pour la prévention des complications thrombotiques, les antiagrégants plaquettaires (aspirine) sont largement utilisés. En cas de sténoses critiques, des méthodes invasives sont employées : angioplastie par ballonnet avec pose de stent ou interventions chirurgicales ouvertes (pontage aortocoronarien, endartériectomie carotidienne).