![\"Emulsi\u00f3n](\"https:\/\/storage.googleapis.com\/dev_wiki_voka_io_303011\/articles\/en\/anesthesiology\/local-anesthetic-systemic-toxicity\/lipid-emulsion.webp\")
Breve farmacolog\u00eda cl\u00ednica de los anest\u00e9sicos locales<\/h2>\n
Es necesario delinear ciertos puntos de la farmacolog\u00eda cl\u00ednica del AL para entender las causas, los factores de riesgo y las manifestaciones cl\u00ednicas de la LAST.<\/p>\n
Los anest\u00e9sicos locales impiden la transmisi\u00f3n del dolor desde las neuronas hacia la corteza cerebral al unirse a los canales de sodio dependientes de voltaje, lo que bloquea el transporte de iones de sodio hacia el interior de la c\u00e9lula. Adem\u00e1s de bloquear la conducci\u00f3n de impulsos nerviosos, los AL afectan diversas estructuras anat\u00f3micas involucradas en la conducci\u00f3n y transmisi\u00f3n de impulsos nerviosos: el sistema nervioso central (SNC), las sinapsis neuromusculares y los ganglios aut\u00f3nomos. <\/p>\n
Los AL contienen secciones hidrof\u00f3bicas e hidrof\u00edlicas unidas por un enlace \u00e9ster o amida, que determinan el sitio del metabolismo: el h\u00edgado para los compuestos de amida o la sangre (con participaci\u00f3n de pseudocolinesterasa) para los compuestos de \u00e9ster.<\/p>\n
La actividad y la duraci\u00f3n de la acci\u00f3n del AL aumentan con su solubilidad lip\u00eddica (capacidad para pasar a trav\u00e9s de membranas lip\u00eddicas), pero la toxicidad tambi\u00e9n aumenta. A dosis equivalentes (por ejemplo, mg\/kg), la bupivaca\u00edna resulta m\u00e1s cardiot\u00f3xica que la lidoca\u00edna y la ropivaca\u00edna debido a su mayor afinidad y duraci\u00f3n de uni\u00f3n a los canales de sodio card\u00edacos.<\/p>\n
Los anest\u00e9sicos locales se unen a prote\u00ednas plasm\u00e1ticas y tisulares, principalmente la alb\u00famina y la glicoprote\u00edna \u00e1cida alfa-1 (AGP), pero ejercen su efecto en forma no unida.<\/p>\n
El grado de uni\u00f3n de los anest\u00e9sicos locales (AL) a las prote\u00ednas disminuye con la reducci\u00f3n del pH; por lo tanto, en presencia de acidosis, el efecto t\u00f3xico se intensifica debido al incremento de la fracci\u00f3n libre del f\u00e1rmaco.<\/p>\n
El riesgo de efectos secundarios depende de la concentraci\u00f3n en sangre, la cual a su vez est\u00e1 supeditada a la dosis, la tasa de absorci\u00f3n desde el lugar de administraci\u00f3n, el sitio de inyecci\u00f3n y el uso de coadyuvantes vasoconstrictores, as\u00ed como al tipo de anest\u00e9sico local empleado. <\/p>\n
La mayor\u00eda de los anest\u00e9sicos locales, especialmente del tipo amida, tienen dos enanti\u00f3meros (misma f\u00f3rmula pero diferente orientaci\u00f3n at\u00f3mica), lo que explica las variaciones en los efectos cl\u00ednicos (los enanti\u00f3meros S, como la ropivaca\u00edna y la levobupivaca\u00edna, presentan una menor cardiotoxicidad que la bupivaca\u00edna rac\u00e9mica).<\/p>\n
Factores de riesgo para la toxicidad sist\u00e9mica del AL<\/h2>\nFactores de riesgo relacionados con el paciente<\/h3>\n\n- Grupos de edad extremos<\/strong>: reci\u00e9n nacidos (con niveles bajos de AGP y disminuci\u00f3n del aclaramiento hep\u00e1tico) y ancianos (funci\u00f3n hep\u00e1tica reducida y menor perfusi\u00f3n tisular, con mayor sensibilidad nerviosa a los anest\u00e9sicos locales);<\/li>\n
- Embarazo<\/strong>: los niveles bajos de AGP incrementan la fracci\u00f3n libre de los anest\u00e9sicos locales; los cambios hormonales aumentan la sensibilidad nerviosa al bloqueo y se reporta una reducci\u00f3n en la actividad de la pseudocolinesterasa;<\/li>\n
- Disfunci\u00f3n org\u00e1nica<\/strong>: la insuficiencia hep\u00e1tica, renal o card\u00edaca requieren un enfoque m\u00e1s cauteloso para el paciente, con la necesidad de reducir la dosis debido a la disminuci\u00f3n del aclaramiento de AL;<\/li>\n
- Condiciones patol\u00f3gicas<\/strong>: acidosis, hipoxia, hipercapnia.<\/li>\n<\/ul>\n
Factores de riesgo relacionados con el f\u00e1rmaco<\/h3>\n\n- Dosis total elevada;<\/li>\n
- Alta lipofilia del f\u00e1rmaco (la bupivaca\u00edna es un ejemplo t\u00edpico);<\/li>\n
- Combinaciones de diferentes anest\u00e9sicos locales (toxicidad acumulativa);<\/li>\n
- Infusi\u00f3n prolongada o bolos repetidos sin considerar el efecto acumulativo.<\/li>\n<\/ul>\n
Factores de riesgo relacionados con la t\u00e9cnica y el sitio al aplicar el bloqueo<\/h3>\n\n- \u00c1rea altamente vascularizada<\/strong>: bloqueo intercostal, la anestesia caudal y epidural, y los bloqueos en \u00e1reas interfasciales de la pared abdominal anterior incrementan el riesgo de inyecci\u00f3n intravascular y absorci\u00f3n sist\u00e9mica;<\/li>\n
- Bloqueos que requieren grandes vol\u00famenes de anest\u00e9sicos locales<\/strong>: los bloqueos de planos interfasciales incrementan el riesgo de absorci\u00f3n sist\u00e9mica.<\/li>\n<\/ul>\n
S\u00edntomas de toxicidad sist\u00e9mica por anest\u00e9sicos locales<\/h2>\n
La toxicidad cardiovascular y del SNC pueden producirse tanto de forma aislada como simult\u00e1neamente.<\/p>\n
Efecto t\u00f3xico en el sistema nervioso central<\/h3>\n
El grado de efecto t\u00f3xico depende de la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de AL. Los s\u00edntomas tempranos surgen debido a la estimulaci\u00f3n del sistema nervioso central (inhibici\u00f3n selectiva de neuronas inhibidoras y aumento incontrolado de la actividad de neuronas excitadoras) y se manifiestan de la siguiente manera:<\/p>\n
Toxicidad temprana<\/h4>\n\n- Agitaci\u00f3n o ansiedad;<\/li>\n
- Mareos;<\/li>\n
- N\u00e1useas;<\/li>\n
- Desorientaci\u00f3n;<\/li>\n
- Tinnitus, alucinaciones auditivas;<\/li>\n
- Parestesia de la mucosa oral.<\/li>\n<\/ul>\n
Toxicidad tard\u00eda<\/h4>\n\n- Temblor;<\/li>\n
- Mioclon\u00eda;<\/li>\n
- Contracciones involuntarias;<\/li>\n
- Espasmos tonocl\u00f3nicos. <\/li>\n<\/ul>\n
Con un incremento adicional en la concentraci\u00f3n de AL en la sangre, la estimulaci\u00f3n del SNC deriva en una depresi\u00f3n de este, lo que se manifiesta como una disminuci\u00f3n de la actividad convulsiva, seguida de depresi\u00f3n respiratoria y paro cardiorrespiratorio.<\/p>\n
Efecto t\u00f3xico en el sistema cardiovascular<\/h3>\n
El efecto t\u00f3xico en el sistema cardiovascular se desarrolla a concentraciones plasm\u00e1ticas m\u00e1s altas de anest\u00e9sicos locales. Los s\u00edntomas tempranos de cardiotoxicidad se asocian con un aumento en el gasto card\u00edaco, la frecuencia card\u00edaca y la presi\u00f3n arterial debido a un incremento del tono simp\u00e1tico. <\/p>\n
Un mayor incremento en la concentraci\u00f3n de AL en sangre causa una disminuci\u00f3n en la resistencia vascular perif\u00e9rica y el gasto card\u00edaco, lo que provoca hipotensi\u00f3n y arritmia potencialmente mortal<\/strong><\/p>\nLas arritmias pueden manifestarse como:<\/p>\n
\n- Trastornos de la conducci\u00f3n card\u00edaca<\/strong>: prolongaci\u00f3n del intervalo PR, bloqueo AV completo, depresi\u00f3n del nodo sinoauricular;<\/li>\n
- Arritmias ventriculares<\/strong>: extras\u00edstoles ventriculares, fibrilaci\u00f3n ventricular.<\/li>\n<\/ul>\n
En \u00faltima instancia, la inestabilidad hemodin\u00e1mica significativa puede provocar un paro card\u00edaco.<\/p>\n
Prevenci\u00f3n de complicaciones en la anestesia regional<\/h2>\n
La seguridad del paciente es el requisito fundamental en la anestesia regional, y esto comienza con la organizaci\u00f3n del entorno de trabajo y el conocimiento de los efectos t\u00f3xicos de los anest\u00e9sicos locales.<\/p>\n
Preparaci\u00f3n para la anestesia regional<\/h3>\n\n- Disponibilidad del equipo de reanimaci\u00f3n (ventilador, desfibrilador, etc.);<\/li>\n
- Disponibilidad de f\u00e1rmacos vasoactivos y emulsi\u00f3n lip\u00eddica al 20 %;<\/li>\n
- Acceso venoso antes del procedimiento;<\/li>\n
- Monitoreo b\u00e1sico antes del procedimiento (pulsioximetr\u00eda, ECG y medici\u00f3n de la presi\u00f3n arterial).<\/li>\n<\/ul>\n
Prevenci\u00f3n de la toxicidad por AL<\/h3>\n\n- Dosificaci\u00f3n de medicamentos teniendo en cuenta la edad y las comorbilidades;<\/li>\n
- Prueba de aspiraci\u00f3n negativa obligatoria antes de la administraci\u00f3n del AL;<\/li>\n
- Repetir la prueba de aspiraci\u00f3n despu\u00e9s de administrar 3 a 5 ml de agente AL;<\/li>\n
- En los bloqueos donde se administran grandes vol\u00famenes de AL, deben emplearse marcadores de administraci\u00f3n intravascular accidental (5 \u03bcl de adrenalina por cada 1 ml de soluci\u00f3n de AL);<\/li>\n
- Adici\u00f3n de vasoconstrictores para reducir la absorci\u00f3n sist\u00e9mica;<\/li>\n
- Monitoreo del estado del paciente despu\u00e9s del bloqueo;<\/li>\n
- Uso de ecograf\u00edas (US) para monitorizar la aplicaci\u00f3n del bloqueo (capacidad para visualizar la aguja y evitar la punci\u00f3n no intencionada de estructuras alrededor del nervio, as\u00ed como la capacidad para evaluar visualmente la propagaci\u00f3n del anest\u00e9sico local);<\/li>\n
- La infusi\u00f3n continua de AL se realiza preferiblemente utilizando una bomba de infusi\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n
Mecanismo de reversibilidad del efecto durante la terapia con emulsi\u00f3n lip\u00eddica <\/h2>\n
Los anest\u00e9sicos locales lipof\u00edlicos con carga positiva son redistribuidos inicialmente desde los tejidos hacia las part\u00edculas lip\u00eddicas con carga negativa mediante la emulsi\u00f3n de l\u00edpidos; esto desplaza r\u00e1pidamente el f\u00e1rmaco desde \u00f3rganos diana con alto flujo sangu\u00edneo, como el cerebro y el coraz\u00f3n, hacia \u00f3rganos con menor flujo, como los m\u00fasculos esquel\u00e9ticos y el h\u00edgado.<\/p>\n
La terapia con l\u00edpidos tambi\u00e9n puede desempe\u00f1ar un papel directo en la mitigaci\u00f3n de la disfunci\u00f3n mitocondrial, el bloqueo de los canales de sodio y la vasodilataci\u00f3n. En caso de paro card\u00edaco, el objetivo es restaurar r\u00e1pidamente la perfusi\u00f3n coronaria y reducir la concentraci\u00f3n de anest\u00e9sico local en los tejidos, aumentando as\u00ed la capacidad contr\u00e1ctil del coraz\u00f3n y reduciendo las manifestaciones de arritmia.<\/p>\n
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Tratamiento<\/h2>\nAcciones inmediatas en caso de toxicidad<\/h3>\n\n- Suspender la inyecci\u00f3n del anest\u00e9sico local o detener el ajuste de dosis mediante la bomba de infusi\u00f3n.<\/li>\n
- Solicitar asistencia e informar al equipo m\u00e9dico sobre la situaci\u00f3n.<\/li>\n
- Ventilaci\u00f3n con ox\u00edgeno al 100 % y mantenimiento de una ventilaci\u00f3n pulmonar adecuada, evitando la hipercapnia y la hipoxia.<\/li>\n
- Garantizar el acceso intravenoso.<\/li>\n<\/ul>\n
Acciones en caso de paro circulatorio<\/h3>\n\n- Iniciar reanimaci\u00f3n cardiopulmonar seg\u00fan los protocolos est\u00e1ndar (dosis de bolo de adrenalina de hasta \u22641\u00a0\u00b5g\/kg, para evitar efectos arritmog\u00e9nicos, ya que la arritmia puede ser resistente al tratamiento).<\/li>\n
- Considerar la posibilidad de circulaci\u00f3n asistida, si es factible.<\/li>\n
- Administrar inmediatamente una emulsi\u00f3n lip\u00eddica al 20 % de forma simult\u00e1nea. El propofol no es una alternativa adecuada: los intentos de reproducir la dosis requerida utilizando propofol (que contiene 10 mg\/ml de propofol en una emulsi\u00f3n lip\u00eddica al 10 %) superar\u00edan entre 10 y 20 veces la dosis de inducci\u00f3n para anestesia general, lo que provocar\u00eda efectos secundarios graves en el SNC y el sistema cardiovascular. Administrar emulsi\u00f3n lip\u00eddica a 1,5 ml\/kg durante 2-3 minutos (100 ml para un adulto que pese aproximadamente 70 kg), luego iniciar una infusi\u00f3n intravenosa a una velocidad de 15 ml\/kg\/h.<\/li>\n
- Repetir la administraci\u00f3n en bolo de emulsi\u00f3n lip\u00eddica al 20 % despu\u00e9s de 5 minutos si es necesario, y aumentar la velocidad de la infusi\u00f3n intravenosa a 30 ml\/kg\/h si el gasto card\u00edaco no ha mejorado o la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea no es suficiente.<\/li>\n
- Transcurridos 10 minutos desde el inicio, si la actividad card\u00edaca se ha restablecido, se debe continuar la infusi\u00f3n a 30 ml\/kg\/h hasta lograr la estabilidad hemodin\u00e1mica y una circulaci\u00f3n adecuada, o hasta alcanzar la dosis acumulada m\u00e1xima. Si la actividad card\u00edaca no se restablece, se debe administrar un tercer bolo m\u00e1ximo y continuar la infusi\u00f3n a 30 ml\/kg\/h hasta lograr la estabilidad hemodin\u00e1mica y una circulaci\u00f3n sangu\u00ednea adecuada, o hasta alcanzar la dosis acumulada m\u00e1xima.<\/li>\n
- No se debe exceder una dosis m\u00e1xima acumulativa de 12 ml\/kg.<\/li>\n<\/ul>\n
Medidas de tratamiento para LAST sin paro circulatorio<\/h3>\n\n- Administraci\u00f3n inmediata de emulsi\u00f3n lip\u00eddica al 20 %.<\/li>\n
- En caso de taquiarritmia, se debe usar amiodarona como antiarr\u00edtmico de primera l\u00ednea, evitando la lidoca\u00edna y otros bloqueadores de los canales de sodio (procainamida, quinidina), los bloqueadores de los canales de calcio y los betabloqueantes.<\/li>\n
- En caso de hipotensi\u00f3n, se debe evitar la vasopresina.<\/li>\n
- En caso de bradicardia, se debe administrar atropina como agente de primera l\u00ednea.<\/li>\n
- En caso de metahemoglobinemia (asociada al uso de priloca\u00edna y lidoca\u00edna), se debe tratar con azul de metileno o, de no estar disponible, con \u00e1cido asc\u00f3rbico (vitamina C) y oxigenoterapia hiperb\u00e1rica.<\/li>\n<\/ul>\n
Acciones necesarias en caso de convulsiones<\/h3>\n\n- Los medicamentos de primera l\u00ednea para el tratamiento de las convulsiones son las benzodiazepinas (midazolam 0,1-0,2 mg\/kg, hasta un m\u00e1ximo de 10 mg en 4 minutos).<\/li>\n
- En caso de fracaso terap\u00e9utico, se debe utilizar propofol (en dosis ascendentes con incrementos de 20 mg hasta lograr el efecto deseado) o tiopental s\u00f3dico, teniendo en cuenta la reducci\u00f3n del gasto card\u00edaco.<\/li>\n
- Ante convulsiones refractarias, se puede considerar el uso de relajantes musculares (succinilcolina) para prevenir la acidosis derivada de la actividad muscular.<\/li>\n<\/ul>\n
Medidas posteriores al incidente<\/h3>\n\n- Transportar al paciente a la unidad cl\u00ednica correspondiente con el equipo adecuado y personal cualificado hasta que se logre una recuperaci\u00f3n estable para su posterior seguimiento.<\/li>\n
- Monitorizar al paciente durante 2 horas tras una crisis convulsiva, de 4 a 6 horas tras un cuadro de inestabilidad hemodin\u00e1mica, y seg\u00fan sea necesario en caso de paro circulatorio.<\/li>\n
- Los efectos secundarios de la emulsi\u00f3n de l\u00edpidos incluyen pancreatitis y trombosis venosa profunda; por ello, son necesarios ex\u00e1menes cl\u00ednicos peri\u00f3dicos, pruebas diarias de niveles de amilasa o lipasa y la valoraci\u00f3n de tromboprofilaxis.<\/li>\n
- Documentaci\u00f3n del incidente.<\/li>\n<\/ul>\n\n
Preguntas Frecuentes<\/h2>\n\n\n\n\n1. \u00bfQu\u00e9 es la toxicidad sist\u00e9mica por anest\u00e9sicos locales (LAST)?<\/p>\n<\/div>\n
Se trata de una reacci\u00f3n t\u00f3xica a un anest\u00e9sico local cuando este ingresa al torrente sangu\u00edneo (inyecci\u00f3n intravascular) o se absorbe de forma excesiva o por sobredosificaci\u00f3n, lo que deriva en da\u00f1os al SNC o al sistema cardiovascular.<\/div>\n<\/div>\n
- \n
- Grupos de edad extremos<\/strong>: reci\u00e9n nacidos (con niveles bajos de AGP y disminuci\u00f3n del aclaramiento hep\u00e1tico) y ancianos (funci\u00f3n hep\u00e1tica reducida y menor perfusi\u00f3n tisular, con mayor sensibilidad nerviosa a los anest\u00e9sicos locales);<\/li>\n
- Embarazo<\/strong>: los niveles bajos de AGP incrementan la fracci\u00f3n libre de los anest\u00e9sicos locales; los cambios hormonales aumentan la sensibilidad nerviosa al bloqueo y se reporta una reducci\u00f3n en la actividad de la pseudocolinesterasa;<\/li>\n
- Disfunci\u00f3n org\u00e1nica<\/strong>: la insuficiencia hep\u00e1tica, renal o card\u00edaca requieren un enfoque m\u00e1s cauteloso para el paciente, con la necesidad de reducir la dosis debido a la disminuci\u00f3n del aclaramiento de AL;<\/li>\n
- Condiciones patol\u00f3gicas<\/strong>: acidosis, hipoxia, hipercapnia.<\/li>\n<\/ul>\n
Factores de riesgo relacionados con el f\u00e1rmaco<\/h3>\n
- \n
- Dosis total elevada;<\/li>\n
- Alta lipofilia del f\u00e1rmaco (la bupivaca\u00edna es un ejemplo t\u00edpico);<\/li>\n
- Combinaciones de diferentes anest\u00e9sicos locales (toxicidad acumulativa);<\/li>\n
- Infusi\u00f3n prolongada o bolos repetidos sin considerar el efecto acumulativo.<\/li>\n<\/ul>\n
Factores de riesgo relacionados con la t\u00e9cnica y el sitio al aplicar el bloqueo<\/h3>\n
- \n
- \u00c1rea altamente vascularizada<\/strong>: bloqueo intercostal, la anestesia caudal y epidural, y los bloqueos en \u00e1reas interfasciales de la pared abdominal anterior incrementan el riesgo de inyecci\u00f3n intravascular y absorci\u00f3n sist\u00e9mica;<\/li>\n
- Bloqueos que requieren grandes vol\u00famenes de anest\u00e9sicos locales<\/strong>: los bloqueos de planos interfasciales incrementan el riesgo de absorci\u00f3n sist\u00e9mica.<\/li>\n<\/ul>\n
S\u00edntomas de toxicidad sist\u00e9mica por anest\u00e9sicos locales<\/h2>\n
La toxicidad cardiovascular y del SNC pueden producirse tanto de forma aislada como simult\u00e1neamente.<\/p>\n
Efecto t\u00f3xico en el sistema nervioso central<\/h3>\n
El grado de efecto t\u00f3xico depende de la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de AL. Los s\u00edntomas tempranos surgen debido a la estimulaci\u00f3n del sistema nervioso central (inhibici\u00f3n selectiva de neuronas inhibidoras y aumento incontrolado de la actividad de neuronas excitadoras) y se manifiestan de la siguiente manera:<\/p>\n
Toxicidad temprana<\/h4>\n
- \n
- Agitaci\u00f3n o ansiedad;<\/li>\n
- Mareos;<\/li>\n
- N\u00e1useas;<\/li>\n
- Desorientaci\u00f3n;<\/li>\n
- Tinnitus, alucinaciones auditivas;<\/li>\n
- Parestesia de la mucosa oral.<\/li>\n<\/ul>\n
Toxicidad tard\u00eda<\/h4>\n
- \n
- Temblor;<\/li>\n
- Mioclon\u00eda;<\/li>\n
- Contracciones involuntarias;<\/li>\n
- Espasmos tonocl\u00f3nicos. <\/li>\n<\/ul>\n
Con un incremento adicional en la concentraci\u00f3n de AL en la sangre, la estimulaci\u00f3n del SNC deriva en una depresi\u00f3n de este, lo que se manifiesta como una disminuci\u00f3n de la actividad convulsiva, seguida de depresi\u00f3n respiratoria y paro cardiorrespiratorio.<\/p>\n
Efecto t\u00f3xico en el sistema cardiovascular<\/h3>\n
El efecto t\u00f3xico en el sistema cardiovascular se desarrolla a concentraciones plasm\u00e1ticas m\u00e1s altas de anest\u00e9sicos locales. Los s\u00edntomas tempranos de cardiotoxicidad se asocian con un aumento en el gasto card\u00edaco, la frecuencia card\u00edaca y la presi\u00f3n arterial debido a un incremento del tono simp\u00e1tico. <\/p>\n
Un mayor incremento en la concentraci\u00f3n de AL en sangre causa una disminuci\u00f3n en la resistencia vascular perif\u00e9rica y el gasto card\u00edaco, lo que provoca hipotensi\u00f3n y arritmia potencialmente mortal<\/strong><\/p>\n
Las arritmias pueden manifestarse como:<\/p>\n
- \n
- Trastornos de la conducci\u00f3n card\u00edaca<\/strong>: prolongaci\u00f3n del intervalo PR, bloqueo AV completo, depresi\u00f3n del nodo sinoauricular;<\/li>\n
- Arritmias ventriculares<\/strong>: extras\u00edstoles ventriculares, fibrilaci\u00f3n ventricular.<\/li>\n<\/ul>\n
En \u00faltima instancia, la inestabilidad hemodin\u00e1mica significativa puede provocar un paro card\u00edaco.<\/p>\n
Prevenci\u00f3n de complicaciones en la anestesia regional<\/h2>\n
La seguridad del paciente es el requisito fundamental en la anestesia regional, y esto comienza con la organizaci\u00f3n del entorno de trabajo y el conocimiento de los efectos t\u00f3xicos de los anest\u00e9sicos locales.<\/p>\n
Preparaci\u00f3n para la anestesia regional<\/h3>\n
- \n
- Disponibilidad del equipo de reanimaci\u00f3n (ventilador, desfibrilador, etc.);<\/li>\n
- Disponibilidad de f\u00e1rmacos vasoactivos y emulsi\u00f3n lip\u00eddica al 20 %;<\/li>\n
- Acceso venoso antes del procedimiento;<\/li>\n
- Monitoreo b\u00e1sico antes del procedimiento (pulsioximetr\u00eda, ECG y medici\u00f3n de la presi\u00f3n arterial).<\/li>\n<\/ul>\n
Prevenci\u00f3n de la toxicidad por AL<\/h3>\n
- \n
- Dosificaci\u00f3n de medicamentos teniendo en cuenta la edad y las comorbilidades;<\/li>\n
- Prueba de aspiraci\u00f3n negativa obligatoria antes de la administraci\u00f3n del AL;<\/li>\n
- Repetir la prueba de aspiraci\u00f3n despu\u00e9s de administrar 3 a 5 ml de agente AL;<\/li>\n
- En los bloqueos donde se administran grandes vol\u00famenes de AL, deben emplearse marcadores de administraci\u00f3n intravascular accidental (5 \u03bcl de adrenalina por cada 1 ml de soluci\u00f3n de AL);<\/li>\n
- Adici\u00f3n de vasoconstrictores para reducir la absorci\u00f3n sist\u00e9mica;<\/li>\n
- Monitoreo del estado del paciente despu\u00e9s del bloqueo;<\/li>\n
- Uso de ecograf\u00edas (US) para monitorizar la aplicaci\u00f3n del bloqueo (capacidad para visualizar la aguja y evitar la punci\u00f3n no intencionada de estructuras alrededor del nervio, as\u00ed como la capacidad para evaluar visualmente la propagaci\u00f3n del anest\u00e9sico local);<\/li>\n
- La infusi\u00f3n continua de AL se realiza preferiblemente utilizando una bomba de infusi\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n
Mecanismo de reversibilidad del efecto durante la terapia con emulsi\u00f3n lip\u00eddica <\/h2>\n
Los anest\u00e9sicos locales lipof\u00edlicos con carga positiva son redistribuidos inicialmente desde los tejidos hacia las part\u00edculas lip\u00eddicas con carga negativa mediante la emulsi\u00f3n de l\u00edpidos; esto desplaza r\u00e1pidamente el f\u00e1rmaco desde \u00f3rganos diana con alto flujo sangu\u00edneo, como el cerebro y el coraz\u00f3n, hacia \u00f3rganos con menor flujo, como los m\u00fasculos esquel\u00e9ticos y el h\u00edgado.<\/p>\n
La terapia con l\u00edpidos tambi\u00e9n puede desempe\u00f1ar un papel directo en la mitigaci\u00f3n de la disfunci\u00f3n mitocondrial, el bloqueo de los canales de sodio y la vasodilataci\u00f3n. En caso de paro card\u00edaco, el objetivo es restaurar r\u00e1pidamente la perfusi\u00f3n coronaria y reducir la concentraci\u00f3n de anest\u00e9sico local en los tejidos, aumentando as\u00ed la capacidad contr\u00e1ctil del coraz\u00f3n y reduciendo las manifestaciones de arritmia.<\/p>\n
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<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/a><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\nTratamiento<\/h2>\n
Acciones inmediatas en caso de toxicidad<\/h3>\n
- \n
- Suspender la inyecci\u00f3n del anest\u00e9sico local o detener el ajuste de dosis mediante la bomba de infusi\u00f3n.<\/li>\n
- Solicitar asistencia e informar al equipo m\u00e9dico sobre la situaci\u00f3n.<\/li>\n
- Ventilaci\u00f3n con ox\u00edgeno al 100 % y mantenimiento de una ventilaci\u00f3n pulmonar adecuada, evitando la hipercapnia y la hipoxia.<\/li>\n
- Garantizar el acceso intravenoso.<\/li>\n<\/ul>\n
Acciones en caso de paro circulatorio<\/h3>\n
- \n
- Iniciar reanimaci\u00f3n cardiopulmonar seg\u00fan los protocolos est\u00e1ndar (dosis de bolo de adrenalina de hasta \u22641\u00a0\u00b5g\/kg, para evitar efectos arritmog\u00e9nicos, ya que la arritmia puede ser resistente al tratamiento).<\/li>\n
- Considerar la posibilidad de circulaci\u00f3n asistida, si es factible.<\/li>\n
- Administrar inmediatamente una emulsi\u00f3n lip\u00eddica al 20 % de forma simult\u00e1nea. El propofol no es una alternativa adecuada: los intentos de reproducir la dosis requerida utilizando propofol (que contiene 10 mg\/ml de propofol en una emulsi\u00f3n lip\u00eddica al 10 %) superar\u00edan entre 10 y 20 veces la dosis de inducci\u00f3n para anestesia general, lo que provocar\u00eda efectos secundarios graves en el SNC y el sistema cardiovascular. Administrar emulsi\u00f3n lip\u00eddica a 1,5 ml\/kg durante 2-3 minutos (100 ml para un adulto que pese aproximadamente 70 kg), luego iniciar una infusi\u00f3n intravenosa a una velocidad de 15 ml\/kg\/h.<\/li>\n
- Repetir la administraci\u00f3n en bolo de emulsi\u00f3n lip\u00eddica al 20 % despu\u00e9s de 5 minutos si es necesario, y aumentar la velocidad de la infusi\u00f3n intravenosa a 30 ml\/kg\/h si el gasto card\u00edaco no ha mejorado o la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea no es suficiente.<\/li>\n
- Transcurridos 10 minutos desde el inicio, si la actividad card\u00edaca se ha restablecido, se debe continuar la infusi\u00f3n a 30 ml\/kg\/h hasta lograr la estabilidad hemodin\u00e1mica y una circulaci\u00f3n adecuada, o hasta alcanzar la dosis acumulada m\u00e1xima. Si la actividad card\u00edaca no se restablece, se debe administrar un tercer bolo m\u00e1ximo y continuar la infusi\u00f3n a 30 ml\/kg\/h hasta lograr la estabilidad hemodin\u00e1mica y una circulaci\u00f3n sangu\u00ednea adecuada, o hasta alcanzar la dosis acumulada m\u00e1xima.<\/li>\n
- No se debe exceder una dosis m\u00e1xima acumulativa de 12 ml\/kg.<\/li>\n<\/ul>\n
Medidas de tratamiento para LAST sin paro circulatorio<\/h3>\n
- \n
- Administraci\u00f3n inmediata de emulsi\u00f3n lip\u00eddica al 20 %.<\/li>\n
- En caso de taquiarritmia, se debe usar amiodarona como antiarr\u00edtmico de primera l\u00ednea, evitando la lidoca\u00edna y otros bloqueadores de los canales de sodio (procainamida, quinidina), los bloqueadores de los canales de calcio y los betabloqueantes.<\/li>\n
- En caso de hipotensi\u00f3n, se debe evitar la vasopresina.<\/li>\n
- En caso de bradicardia, se debe administrar atropina como agente de primera l\u00ednea.<\/li>\n
- En caso de metahemoglobinemia (asociada al uso de priloca\u00edna y lidoca\u00edna), se debe tratar con azul de metileno o, de no estar disponible, con \u00e1cido asc\u00f3rbico (vitamina C) y oxigenoterapia hiperb\u00e1rica.<\/li>\n<\/ul>\n
Acciones necesarias en caso de convulsiones<\/h3>\n
- \n
- Los medicamentos de primera l\u00ednea para el tratamiento de las convulsiones son las benzodiazepinas (midazolam 0,1-0,2 mg\/kg, hasta un m\u00e1ximo de 10 mg en 4 minutos).<\/li>\n
- En caso de fracaso terap\u00e9utico, se debe utilizar propofol (en dosis ascendentes con incrementos de 20 mg hasta lograr el efecto deseado) o tiopental s\u00f3dico, teniendo en cuenta la reducci\u00f3n del gasto card\u00edaco.<\/li>\n
- Ante convulsiones refractarias, se puede considerar el uso de relajantes musculares (succinilcolina) para prevenir la acidosis derivada de la actividad muscular.<\/li>\n<\/ul>\n
Medidas posteriores al incidente<\/h3>\n
- \n
- Transportar al paciente a la unidad cl\u00ednica correspondiente con el equipo adecuado y personal cualificado hasta que se logre una recuperaci\u00f3n estable para su posterior seguimiento.<\/li>\n
- Monitorizar al paciente durante 2 horas tras una crisis convulsiva, de 4 a 6 horas tras un cuadro de inestabilidad hemodin\u00e1mica, y seg\u00fan sea necesario en caso de paro circulatorio.<\/li>\n
- Los efectos secundarios de la emulsi\u00f3n de l\u00edpidos incluyen pancreatitis y trombosis venosa profunda; por ello, son necesarios ex\u00e1menes cl\u00ednicos peri\u00f3dicos, pruebas diarias de niveles de amilasa o lipasa y la valoraci\u00f3n de tromboprofilaxis.<\/li>\n
- Documentaci\u00f3n del incidente.<\/li>\n<\/ul>\n\n
Preguntas Frecuentes<\/h2>\n
\n\n\n\n1. \u00bfQu\u00e9 es la toxicidad sist\u00e9mica por anest\u00e9sicos locales (LAST)?<\/p>\n<\/div>\n
Se trata de una reacci\u00f3n t\u00f3xica a un anest\u00e9sico local cuando este ingresa al torrente sangu\u00edneo (inyecci\u00f3n intravascular) o se absorbe de forma excesiva o por sobredosificaci\u00f3n, lo que deriva en da\u00f1os al SNC o al sistema cardiovascular.<\/div>\n<\/div>\n
- Arritmias ventriculares<\/strong>: extras\u00edstoles ventriculares, fibrilaci\u00f3n ventricular.<\/li>\n<\/ul>\n
- Trastornos de la conducci\u00f3n card\u00edaca<\/strong>: prolongaci\u00f3n del intervalo PR, bloqueo AV completo, depresi\u00f3n del nodo sinoauricular;<\/li>\n
- Bloqueos que requieren grandes vol\u00famenes de anest\u00e9sicos locales<\/strong>: los bloqueos de planos interfasciales incrementan el riesgo de absorci\u00f3n sist\u00e9mica.<\/li>\n<\/ul>\n
- \u00c1rea altamente vascularizada<\/strong>: bloqueo intercostal, la anestesia caudal y epidural, y los bloqueos en \u00e1reas interfasciales de la pared abdominal anterior incrementan el riesgo de inyecci\u00f3n intravascular y absorci\u00f3n sist\u00e9mica;<\/li>\n
- Embarazo<\/strong>: los niveles bajos de AGP incrementan la fracci\u00f3n libre de los anest\u00e9sicos locales; los cambios hormonales aumentan la sensibilidad nerviosa al bloqueo y se reporta una reducci\u00f3n en la actividad de la pseudocolinesterasa;<\/li>\n