Trombosis

La trombosis (del gr. θρόμβος «coágulo») es un proceso patológico que consiste en la formación in vivo de coágulos sólidos (trombos) en el interior de los vasos sanguíneos o las cavidades cardíacas, los cuales obstruyen el flujo sanguíneo normal. Es crucial diferenciar la trombosis de la coagulación post mortem y de la hemostasia normal, proceso fisiológico en el que se forma un trombo para detener una hemorragia tras una lesión vascular.

La formación de un trombo en una arteria o una vena constituye la base de numerosas enfermedades cardiovasculares de gran prevalencia y gravedad, como el infarto de miocardio, el ictus isquémico y la tromboembolia pulmonar.

Etiología y fisiopatología (Tríada de Virchow)

La patogénesis de la trombosis se describe fundamentalmente mediante la tríada de Virchow, una combinación de tres factores a los que se atribuye la formación de un trombo. La presencia de incluso uno solo de estos factores aumenta significativamente el riesgo de trombosis.

Componentes de la tríada de Virchow:

1. Lesión de la pared vascular (disfunción endotelial):
   • Causas: Trauma directo, intervención quirúrgica, aterosclerosis (ruptura de placa), inflamación (vasculitis), hipertensión arterial.
   • Mecanismo: El daño en la capa interna del vaso (endotelio) expone las estructuras subendoteliales (colágeno), lo que desencadena simultáneamente la cascada de coagulación y promueve la adhesión plaquetaria.
2. Trastornos del flujo sanguíneo (alteraciones hemodinámicas):
   • Causas: Flujo sanguíneo lento (estasis) por inmovilidad prolongada (período de reposo en cama, viajes en avión), insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular. Flujo turbulento (vorticial) en zonas de estrechamiento vascular o aneurismas.
   • Mecanismo: La estasis favorece la concentración de factores de coagulación y el contacto entre las plaquetas y la pared vascular. La turbulencia puede causar daño endotelial.
3. Hipercoagulabilidad (mayor capacidad de coagulación):
   • Causas: Puede deberse a factores congénitos (mutaciones genéticas como el factor V Leiden) o adquiridos (asociados a enfermedades oncológicas, uso de anticonceptivos orales, sepsis o deshidratación).
   • Mecanismo: Alteración del equilibrio entre los sistemas de coagulación y anticoagulación de la sangre, que favorece la formación excesiva de fibrina.

Importancia clínica y tipos

Las consecuencias de una trombosis dependen de su tipo (arterial o venosa) y de su localización.

• Trombosis venosa: Se produce con mayor frecuencia en las venas profundas de las extremidades inferiores (trombosis venosa profunda, TVP). Se manifiesta con edema, dolor y enrojecimiento de la pierna. El principal riesgo de la TVP es el desprendimiento de un fragmento del trombo (émbolo) y su migración a través del torrente sanguíneo hacia la arteria pulmonar, causando una tromboembolia pulmonar (TEP), una condición potencialmente mortal.
• Trombosis arterial: Por lo general, se desarrolla sobre una placa aterosclerótica. Provoca isquemia aguda (falta de oxígeno) en los tejidos irrigados por la arteria afectada.
  • En las arterias coronarias, causa un infarto de miocardio.
  • En las arterias cerebrales, causa un ictus isquémico.
  • En las arterias de las extremidades, causa isquemia aguda de la extremidad.

El tratamiento de la trombosis tiene como objetivos prevenir la progresión del trombo y restaurar el flujo sanguíneo. Los principales grupos de fármacos son los anticoagulantes (heparina, warfarina), los antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel) y los trombolíticos (fármacos que disuelven el trombo). En algunos casos, se utiliza la extirpación quirúrgica del trombo (trombectomía).

Diagnóstico diferencial

Las manifestaciones clínicas de la trombosis son extremadamente diversas e inespecíficas, por lo que se requiere un diagnóstico instrumental preciso. Por ejemplo, en la TVP el edema y el dolor en la pierna deben diferenciarse de un flemón, la rotura de un quiste de Baker o una lesión muscular. El dolor torácico en la TEP puede simular un infarto de miocardio o una disección aórtica. El diagnóstico se confirma mediante técnicas de imagen: la ecografía por compresión es el estándar para la TVP, mientras que la angiografía por tomografía computarizada se utiliza para el TEP y las trombosis arteriales.