Necrosis

Necrosis (del gr. νεκρός «muerto») es un proceso patológico de muerte irreversible de células y tejidos en un organismo vivo, causado por la acción de factores lesivos. La necrosis debe diferenciarse de la apoptosis: una muerte celular programada y fisiológica que ocurre sin desencadenar una reacción inflamatoria.

Las características clave de la necrosis son la tumefacción celular, la desnaturalización de proteínas y la destrucción de los orgánulos celulares. La liberación del contenido de las células muertas al espacio extracelular siempre desencadena una reacción inflamatoria, lo cual es un signo diagnóstico importante.

Etiología y fisiopatología

La necrosis se produce por la exposición a un estímulo extremo que supera la capacidad de adaptación del tejido. Según su causa, se distinguen varios tipos de necrosis.

Las principales causas incluyen las siguientes:

• Vascular (isquémica): La causa más frecuente. Se produce por el cese o la reducción brusca del suministro de sangre al tejido, lo que conduce a hipoxia y muerte celular. Un ejemplo clásico es el infarto de miocardio.
• Traumática: Destrucción física directa del tejido (golpe, rotura) o exposición a agentes físicos (quemadura, congelación, radiación).
• Tóxica: Acción de sustancias químicas o toxinas. Pueden ser toxinas bacterianas (por ejemplo, en la gangrena gaseosa) o agentes químicos (ácidos, álcalis, venenos).
• Alérgica (inmunitaria): Se desarrolla como resultado de reacciones inmunitarias en tejidos sensibilizados, como se observa en el fenómeno de Arthus.

Formas clínicas y morfológicas

Según las características estructurales del tejido y la causa de la muerte celular, la necrosis puede adoptar diversas formas, las cuales se diferencian por su apariencia y consistencia.

Formas principales:

• Necrosis coagulativa (seca): Es característica de órganos ricos en proteínas (corazón, riñones, bazo). Los tejidos necróticos se vuelven densos, secos y de color gris-amarillento. Los contornos estructurales del tejido se conservan durante un tiempo. La necrosis coagulativa también puede ser inducida por el contacto del tejido con ácidos agresivos. El ácido desnaturaliza las proteínas tisulares, formando una película densa y similar a una costra en la superficie de la lesión. Esta costra actúa como una barrera protectora, evitando la penetración más profunda del ácido.
• Necrosis licuefactiva (húmeda): Se caracteriza por la digestión enzimática del tejido, que se transforma en una masa líquida o pastosa. Es típica de tejidos pobres en proteínas y ricos en líquidos (por ejemplo, el cerebro en un ictus isquémico). La necrosis licuefactiva también puede ser inducida por el contacto del tejido con soluciones alcalinas concentradas. Este proceso es peligroso porque el álcali es capaz de penetrar profundamente en los tejidos, y el daño tisular continúa hasta que el álcali es neutralizado o diluido.
• Gangrena: Es una forma de necrosis que afecta a los tejidos en contacto con el ambiente externo. Puede ser seca, húmeda o gaseosa.
• Necrosis caseosa: Es una variedad de necrosis de coagulación en la que el tejido muerto se asemeja a una masa seca y similar al queso. Es patognomónica de la tuberculosis.
• Secuestro: Es un fragmento de hueso necrótico que no sufre autólisis y se encuentra libre, separado del hueso vivo circundante.

Importancia clínica y resultados

El desenlace de la necrosis varía según el tipo, la extensión y la localización. Los tejidos muertos pueden sufrir organización y ser reemplazados por tejido conectivo (formación de una cicatriz), encapsulación (formación de una cápsula fibrosa) o petrificación (depósito de sales de calcio). La necrosis húmeda y la gangrena son extremadamente peligrosas debido a la absorción de productos tóxicos de la descomposición, lo que puede conducir a una intoxicación sistémica grave y sepsis. El tratamiento a menudo requiere intervención quirúrgica: necrosectomía, es decir, la escisión del tejido no viable.