Ateroslerosis

Aterosclerosis (del griego antiguo ἀθήρα, «pasta» y σκληρός, «duro») es una enfermedad crónica de las arterias del tipo elástico y músculoelástico que se caracteriza por deposición y acumulación de lípidos (principalmente colesterol) en el revestimiento interno del vaso. Este proceso conduce a la formación de placas ateroscleróticas, que estrechan la luz del vaso, espesan y deforman su pared, reduciendo su elasticidad.

La aterosclerosis es un proceso sistémico subyacente a la mayoría de las enfermedades cardiovasculares, que son la principal causa de mortalidad en todo el mundo. Es la enfermedad vascular aterosclerótica la que causa enfermedades isquémicas del corazón, infarto de miocardio, la mayoría de los ictus isquémicos y enfermedades arteriales periféricas.

Etiología y fisiopatología

El desarrollo de la aterosclerosis es un proceso complejo y largo que comienza con un daño en la capa interna de la arteria – endotelio. Como respuesta a este daño, se desencadena una cascada de reacciones patológicas.

1. Daño en el endotelio: Se produce bajo la influencia de factores de riesgo (presión alta, toxinas del humo del cigarrillo, nivel alto de glucosa).
2. Infiltración lipídica: Las lipoproteínas de baja densidad (LDL, «colesterol malo») penetran en la pared vascular a través del endotelio dañado.
3. Reacción inflamatoria: Las LDL se oxidan y son absorbidas por los macrófagos, que se convierten en «células espumosas», la base de la futura placa.
4. Formación de la placa: El tejido conectivo prolifera de las células espumosas y los lípidos alrededor del núcleo, formando una cubierta fibrosa. La placa crece, estrechando gradualmente la luz arterial (estenosis).
5. Complicaciones: El mayor peligro es la ruptura de la cubierta de la placa. Esto provoca el contacto del contenido de la placa con la sangre y la formación inmediata de un trombo, que bloquea completamente la luz arterial, causando una interrupción aguda del flujo sanguíneo.

Principales factores de riesgo:

• No modificables: Edad avanzada, sexo masculino, antecedentes familiares positivos.
• Modificables: Dislipidemia (nivel elevado de LDL), hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad, desuso.

Importancia clínica

La aterosclerosis puede transcurrir de forma asintomática durante décadas. Las manifestaciones clínicas se producen cuando la placa estrecha la luz de la arteria más del 50-70% o cuando se rompe con trombosis. La sintomatología depende enteramente de qué cuenca vascular esté afectada.

• Arterias coronarias del corazón: Se desarrolla la enfermedad cardíaca isquémica (ECI), que se manifiesta con angina de pecho (dolor torácico al esfuerzo) o con infarto de miocardio en la trombosis aguda.
• Arterias del encéfalo (carótidas, vertebrales): Conduce a enfermedad cerebrovascular, que se manifiesta con ataques isquémicos transitorios o ictus isquémico.
• Arterias de las extremidades inferiores: Provoca enfermedad arterial periférica, cuyo síntoma clásico es la claudicación (dolor en los músculos gastrocnemios al caminar).
• Arterias renales: Puede causar hipertensión arterial renovascular.

Tratamiento y prevención

La base para combatir la aterosclerosis es su prevención e incidencia sobre los factores de riesgo modificables: controlar la presión arterial y el nivel de azúcar en la sangre, abandonar el tabaquismo, seguir una dieta baja en grasas animales, actividad física regular. El estándar de oro de la medicación son las estatinas, fármacos que reducen los niveles de colesterol en la sangre y estabilizan las placas ateroscleróticas, reduciendo el riesgo de su ruptura. Los agentes antiplaquetarios (aspirina) se utilizan ampliamente para prevenir complicaciones trombóticas. En las estenosis críticas se utilizan métodos invasivos: angioplastia con balón y stenting u operaciones quirúrgicas abiertas (derivación aortocoronaria, endarterectomía carotídea).