Lesión craneoencefálica (LCC): Clasificación, etiología, síntomas, tratamiento
Índice
Una lesión craneoencefálica (LCC) es un daño en los huesos de la bóveda craneal o base del cráneo, así como en el propio cerebro, resultante del impacto de factores mecánicos externos en la región de la cabeza.
Epidemiología de la lesión cerebral traumática
Las tendencias actuales de las lesiones cerebrales traumáticas incluyen la afectación de la población joven en edad laboral, las elevadas tasas de discapacidad y mortalidad, y los importantes costes del tratamiento de los pacientes con esta patología. Cada año se registran 27 millones de nuevos casos de lesión cerebral traumática en todo el mundo, lo que supone unos 400 casos por cada 100.000 habitantes.
Según las categorías de edad, la TPM puede clasificarse en:
- Lesión cerebral traumática infantil, a menudo asociada a una caída del bebé;
- Lesiones cerebrales traumáticas en adolescentes y adultos, en las que la causa principal de lesión son los accidentes de tráfico;
- Traumatismos en la vejez, donde las caídas son la causa más frecuente de lesiones.
Además, hay diferencias de género en el patrón de traumatismos: los hombres se lesionan el doble que las mujeres (de media).
La gravedad de las lesiones cerebrales traumáticas se pone de manifiesto por la elevada tasa de mortalidad: unas 10 muertes por cada 100.000 habitantes al año por lesiones cerebrales traumáticas, y cerca del 70% de los pacientes mueren antes de recibir atención médica cualificada.
Etiología de la lesión cerebral traumática
Los factores etiológicos más comunes de la lesión cerebral traumática:
- Caídas (40-50% de todos los traumatismos craneoencefálicos);
- Accidentes de tráfico (20-30% de todos los traumatismos craneoencefálicos);
- Infligir intencionadamente lesiones corporales;
- Lesiones profesionales.
La contribución de los distintos factores etiológicos al desarrollo de lesiones cerebrales varía según la renta de un país, su situación geográfica y la situación política de una región determinada.
Patogénesis de la lesión cerebral traumática
El impacto directo de diversos factores mecánicos, que incluyen mecanismos de choque-impacto y aceleración-desaceleración, puede causar dos tipos de daño cerebral primario, focal y difuso.
Mecanismo de choque e impacto
El mecanismo de choque-impacto provoca lesiones cerebrales focales debido al impacto de energía mecánica con un cráneo rígido, lo que conlleva lesiones en los tejidos blandos de la cabeza, los huesos del cráneo y el cerebro en la zona de contacto con el agente traumático.
Debido a las características biofísicas del cráneo, se produce una disminución a corto plazo de la presión en el punto de contraimpacto, se forman reacciones de cavitación, lo que conduce a la traumatización del cerebro en un punto opuesto al punto de impacto del traumatismo. Este mecanismo de traumatización subyace a la patogénesis de los hematomas intracraneales traumáticos, las contusiones cerebrales, las fracturas de los huesos del cráneo y las hemorragias subaracnoideas traumáticas, que se representan en nuestros Modelos 3D:


Mecanismo de aceleración-desaceleración
El mecanismo de aceleración-desaceleración se produce por el impacto en la cabeza de fuerzas de aceleración sucesivas, seguidas de una desaceleración brusca. Durante este impacto mecánico, se producen microtraumatismos en la zona que conecta los hemisferios cerebrales con el tronco encefálico. Este mecanismo subyace a la patogénesis de la conmoción cerebral y la lesión cerebral axonal difusa.
Clasificación de las lesiones cerebrales traumáticas
- Por tipo de efecto biomecánico
- A prueba de golpes;
- Aceleración-desaceleración.
- Por tipo de daño
- Focal – basado en un mecanismo de lesión por impacto;
- Difusa – basada en el mecanismo de aceleración-desaceleración.
- Por la naturaleza de la lesión
- Abierta: presencia de una lesión en la aponeurosis;
- Cerrado: la aponeurosis está intacta;
- Penetrante: daño en la duramadre;
- No penetrante: la duramadre está intacta.
- Por gravedad (Escala de coma de Glasgow)
- Ligero (13-15 puntos);
- Medio (9-12 puntos);
- Grave (3-8 puntos).
- Formularios clínicos
- Conmoción cerebral;
- Contusión cerebral:
- Grado leve;
- Grado Medio;
- Grado grave.
- Daño axonal difuso;
- Compresión cerebral (aguda, subaguda, crónica).
- Por grado de recuperación (Escala de resultados de Glasgow)
- Recuperación total: restablecimiento completo de la capacidad laboral del paciente;
- Una buena recuperación es un pequeño déficit neurológico que no interfiere en la vida diaria;
- No autónomo leve – oportunidad de cambio de ocupación, empleo especializado;
- No autocuidado moderado: deterioro parcial del autocuidado;
- Déficit neurológico grave no autosuficiente que requiere cuidados continuos;
- Fallo neuromuscular: necesidad de cuidados continuos en la UCIN;
- El estado vegetativo es la persistencia de ciclos de vigilia y sueño sin signos de consciencia o contacto;
- Letal: la muerte del paciente.
Manifestaciones clínicas de la lesión cerebral traumática
La sintomatología de la lesión craneoencefálica (LCC) es muy diversa y viene determinada por la gravedad de la lesión y la localización del foco en relación con áreas funcionales importantes del cerebro.
- Todos los tipos de lesión cerebral traumática van acompañados de pérdida de conciencia, que puede durar desde unos segundos hasta varios días o incluso semanas, según el grado de daño cerebral.
- Se producen déficits neurológicos de distinta naturaleza debido al daño cerebral directo y se dividen en síntomas cerebrales generales, focales, troncales y meníngeos.
- Los síntomas cerebrales generales incluyen dolor de cabeza, alteración de la consciencia, mareos y vómitos, que se deben a cambios en la presión intracraneal que provocan hipertensión o hipotensión intracraneal.
- Los síntomas focales se asocian a daños localizados en zonas del cerebro responsables de funciones específicas. Entre ellas se incluyen:
- Trastornos mentales en lesiones del lóbulo frontal basal.
- Paresias o parálisis con lesión de la corteza motora o de los tractos córtico-espinales.
- Alteraciones sensoriales con lesión de la circunvolución postcentral o de las vías conductoras.
- Alteraciones afásicas en lesiones del área de Broca y Wernicke.
- Pérdida del campo visual con lesión de los lóbulos occipitales o de la irradiación óptica.
- Los síntomas del tronco en la lesión cerebral traumática incluyen daños en el mesencéfalo, que se manifiestan por alteraciones oculomotoras y el desarrollo del síndrome bulbar (disfonía, disartria, disfagia) debido a daños en los núcleos nerviosos caudales a nivel del tronco encefálico.
- Los trastornos hipotalámicos se producen cuando el hipotálamo está dañado debido a contusiones cerebrales basales, hematomas intracraneales masivos o fracturas de la base del cráneo. Se manifiestan por alteraciones de la osmolaridad sanguínea y trastornos autonómicos.
- Los síntomas meníngeos se deben a la irritación de las membranas cerebrales por la hemorragia intracraneal y se manifiestan por rigidez de los músculos occipitales, signos meníngeos anormales, dolor a la percusión craneal e hiperestesia general. Estos síntomas se desarrollan típicamente en la hemorragia subaracnoidea traumática, como se ilustra en el modelo siguiente.

Diagnóstico de las lesiones cerebrales
Toma de historia
El primer paso y el más básico en el diagnóstico de la lesión cerebral traumática es la recogida de la anamnesis. Es importante averiguar el mecanismo de la lesión (caída de altura, impacto, accidente de tráfico) y el tiempo transcurrido desde el accidente. La determinación del mecanismo del traumatismo sugiere un posible daño cerebral focal o difuso (por ejemplo, un golpe con un objeto pesado puede provocar una fractura de los huesos del cráneo, y un accidente de tráfico con aceleración-desaceleración, un daño axonal difuso).
Inspección
La exploración del paciente permite identificar huellas de traumatismo craneoencefálico (abrasiones, hematomas, heridas contusas), lo que es sumamente importante para el diagnóstico diferencial del traumatismo craneoencefálico con otras patologías neuroquirúrgicas de urgencia que afectan al cerebro.
En los Modelos 3D se muestran ejemplos de lesiones de tejidos blandos que pueden producirse como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico.


Una exploración minuciosa también ayuda a descartar lesiones combinadas, que son frecuentes en estos pacientes y empeoran el pronóstico. El médico debe centrarse principalmente en el nivel de consciencia del paciente.
El nivel de consciencia de los pacientes se suele clasificar en:
- Conciencia clara;
- Aturdimiento moderado;
- Aturdimiento profundo;
- Sopore;
- Coma (moderado, profundo, inhibido).
Escala de Valoración de la Conciencia de Glasgow (GCRS)
En neurocirugía, la Escala de Coma de Glasgow (ECG) se utiliza para evaluar rápidamente el nivel de consciencia, con el fin de valorar el estado del paciente en urgencias y decidir las tácticas de tratamiento posteriores. La GCS tiene una correlación directa con la letalidad: si el nivel de consciencia de un paciente traumatizado está entre 3 y 8 puntos, la letalidad es de aproximadamente el 60%.
La Escala de Coma de Glasgow incluye la evaluación de 3 medidas integrales: respuesta motora, apertura ocular y contacto verbal.
Apertura ocular (E, Respuesta ocular)
- Espontáneo – 4 puntos;
- Sobre el discurso, 3 puntos;
- Por irritación dolorosa, 2 puntos;
- Sin respuesta – 1 punto.
Respuesta verbal (V, Respuesta verbal)
- Se orienta al paciente, la respuesta a la pregunta formulada es correcta y rápida – 5 puntos;
- Paciente desorientado, habla confusa – 4 puntos;
- Un espolvoreo verbal, la respuesta no corresponde a la pregunta en cuanto a significado – 3 puntos;
- Sonidos ininteligibles en respuesta a una pregunta dada – 2 puntos;
- Ausencia de respuesta oral – 1 punto.
Respuesta motora (M, Respuesta motora)
- Ejecución de movimientos a la orden – 6 puntos;
- Movimiento intencionado en respuesta a un estímulo doloroso (repulsión) – 5 puntos;
- Sacudidas de las extremidades en respuesta a un estímulo doloroso – 4 puntos;
- Flexión patológica en respuesta a un estímulo doloroso – 3 puntos;
- Extensión patológica en respuesta a un estímulo doloroso – 2 puntos;
- Falta de reacción motora – 1 punto.
La suma total de puntuaciones en el SCS oscila entre 3 y 15. Esta escala permite interpretar un criterio cuantitativo (puntuación) en un criterio cualitativo (nivel de conciencia):
- 15 puntos – conciencia clara del paciente;
- 14-12 puntos – aturdimiento moderado;
- 11-10 puntos – aturdimiento profundo;
- 9-8 puntos – soporus;
- 7-6 puntos – coma moderado;
- 5 a 4 es un coma profundo;
- 3 puntos es una coma prohibitiva.
Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio para el traumatismo craneoencefálico (traumatismo craneoencefálico) incluyen pruebas estándar:
- Recuento sanguíneo general (RGB);
- Recuento bioquímico sanguíneo (BAC);
- Coagulograma;
- Análisis general de orina (GUM);
- Determinación del grupo sanguíneo y del factor Rh.
Estas pruebas se realizan no sólo para establecer un diagnóstico, sino también para evaluar el estado del paciente, identificar comorbilidades y preparar una posible intervención quirúrgica.
Métodos instrumentales de diagnóstico de la lesión cerebral traumática
Los métodos instrumentales para diagnosticar una lesión cerebral traumática incluyen:
- Tomografía computarizada (TC): Reconocida como el patrón oro en el diagnóstico de lesiones cerebrales traumáticas, esta técnica puede detectar fracturas de los huesos del cráneo, contusiones cerebrales, hematomas intracerebrales y cambios patológicos en las cavidades de las vías respiratorias. Entre las ventajas de la TC se incluyen la alta velocidad de realización y la elevada sensibilidad y especificidad. También es posible determinar la edad de la lesión a partir de signos indirectos en la TC. La TC se utiliza en diversas variantes (exploración por TC nativa, angiografía por TC, cisternografía por TC).
Nuestros Modelos 3D muestran fracturas de la bóveda craneal y la base del cráneo que pueden visualizarse con TC.

- Resonancia magnética (RM): Aunque su realización es más cara y requiere más tiempo, la RM tiene ventajas sobre la TC. Permite visualizar mejor los tejidos blandos y el tejido cerebral sin exponer al paciente a la radiación. La RM es eficaz para detectar hematomas intracraneales en distintas fases de su desarrollo, lesiones cerebrales y es el método preferido para diagnosticar lesiones axonales difusas. La RM también permite una evaluación más precisa de la dinámica del licor gracias a programas especiales, pero es menos eficaz para detectar lesiones traumáticas de los huesos del cráneo. La RM se realiza en distintos programas (T1, T2 FLAIR, ADC, DWI, TOF, etc.).
- Punción lumbar: Esta técnica auxiliar puede detectar la presencia de hemorragia subaracnoidea, medir la presión del líquido cefalorraquídeo y descartar complicaciones de lesiones traumáticas como meningitis, meningoencefalitis y ventriculitis. La punción lumbar también puede tener carácter terapéutico, permitiendo el saneamiento del licor y la administración intratecal de fármacos.
- Técnicas neuroendoscópicas: Estas técnicas ayudan a excluir la licuorrea oculta y a revisar intraoperatoriamente los espacios naturales para detectar la hemorragia en curso.
Tratamiento de las lesiones cerebrales
El tratamiento de una lesión cerebral traumática (LCT) viene determinado por la gravedad, las características clínicas, el nivel de consciencia del paciente y la presencia o ausencia de edema cerebral. Los métodos de tratamiento se dividen en conservadores y quirúrgicos.
Tratamientos conservadores del traumatismo craneoencefálico
El tratamiento conservador del traumatismo craneoencefálico suele ser sintomático y tiene por objeto controlar el edema cerebral, controlar la presión intracraneal y controlar los síntomas.
Los principales grupos de fármacos son:
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Se utilizan para controlar el dolor en pacientes conscientes.
- Antibióticos: Se utilizan distintos grupos y generaciones de antibióticos (β-lactámicos, aminoglucósidos, macrólidos, etc.) para prevenir las complicaciones supurativas en pacientes con traumatismo abierto o penetrante y en pacientes con meningitis purulenta postraumática. Los antibióticos pueden administrarse por vía sistémica, intratecal o intraventricular. Una propiedad importante es su alta permeabilidad a través de la barrera hematoencefálica (BHE).
- Anticonvulsivantes: la carbamazepina y el ácido valproico se utilizan para prevenir las convulsiones en pacientes con daño cerebral focal.
- Diuréticos osmóticos: el sorbitol y el manitol se utilizan para controlar el edema cerebral en la lesión cerebral traumática grave. Los diuréticos del asa, como la furosemida, pueden utilizarse en combinación.
- Barbitúricos: Se utilizan junto con hipotermia controlada e hipercapnia artificial para reducir la presión intracraneal.
Métodos operativos de tratamiento del traumatismo craneoencefálico
La intervención quirúrgica tiene por objeto eliminar los factores causantes de la compresión aguda o crónica del cerebro. La táctica del tratamiento quirúrgico depende del nivel de consciencia del paciente, los antecedentes de la lesión y los datos de neuroimagen.
Métodos de tratamiento quirúrgico:
- Hemicraniectomía descompresiva: Se utiliza en lesiones cerebrales traumáticas graves en pacientes críticos para aliviar la compresión cerebral y evitar el edema y la dislocación.
- Craneotomía con autocranioplastia: En la compresión cerebral aguda en pacientes conscientes, se extrae el sustrato causante de la compresión seguido de una autocranioplastia en una fase.
- Drenaje subdural: En casos de compresión cerebral crónica (por ejemplo, hematomas subdurales crónicos), se realizan uno o dos orificios de fresado y se drenan los hematomas con un drenaje cerrado.
En pacientes con traumatismo craneoencefálico extremadamente grave y un nivel de consciencia en la Escala de Coma de Glasgow (GCS) de 3 puntos (coma terminal), el tratamiento quirúrgico está contraindicado debido a la elevada mortalidad y la profunda discapacidad. Así pues, el tratamiento del traumatismo craneoencefálico requiere un enfoque integral, que incluya métodos conservadores y quirúrgicos, según el estado del paciente y las características del traumatismo.
FAQ
1. ¿Qué es una lesión cerebral?
2. ¿Cuál es la prevalencia mundial de las lesiones cerebrales?
3. ¿Cuáles son las principales causas de las lesiones cerebrales?
4. ¿Cuáles son los principales mecanismos patogenéticos de la formación de lesiones cerebrales?
5. ¿Cómo se clasifica la lesión cerebral según su gravedad?
6. ¿Qué síntomas se producen en una lesión cerebral?
7. ¿Cuáles son los principales métodos de diagnóstico del traumatismo craneoencefálico?
8. ¿Qué tratamientos se utilizan para los traumatismos craneoencefálicos?
9. ¿Cuál es la diferencia entre una lesión cerebral traumática y una conmoción cerebral?
10. ¿Cuál es la lesión traumática más peligrosa?
11. ¿Cuánto dura una lesión cerebral?
12. ¿Es posible recuperarse al 100% de una lesión cerebral?
13. ¿Cuáles son las consecuencias tras una lesión traumática?
14. ¿Cuánto vive la gente después de una lesión cerebral traumática?
15. ¿Cómo es la rehabilitación tras una lesión cerebral traumática?
Lista de fuentes
1.
Catálogo VOKA.
https://catalog.voka.io/2.
Brazinova A, Rehorcikova V, Taylor MS, Buckova V, Majdan M, Psota M, Peeters W, Feigin V, Theadom A, Holkovic L, Synnot A. Epidemiology of Traumatic Brain Injury in Europe: A Living Systematic Review. J Neurotrauma. 2021 May 15;38(10):1411-1440. doi: 10.1089/neu.2015.4126. Epub 2018 Dec 19. PMID: 26537996; PMCID: PMC8082737.
3.
Esterov D, Bellamkonda E, Mandrekar J, Ransom JE, Brown AW. Cause of Death after Traumatic Brain Injury: A Population-Based Health Record Review Analysis Referenced for Nonhead Trauma. Neuroepidemiology. 2021;55(3):180-187. doi: 10.1159/000514807. Epub 2021 Apr 9. PMID: 33839727; PMCID: PMC8217128.
4.
Ng SY, Lee AYW. Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets. Front Cell Neurosci. 2019 Nov 27;13:528. doi: 10.3389/fncel.2019.00528. PMID: 31827423; PMCID: PMC6890857.
5.
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. – М.: Антидор, 1998. – Т. 1. – 54 с.
6.
Rauchman SH, Zubair A, Jacob B, Rauchman D, Pinkhasov A, Placantonakis DG, Reiss AB. Traumatic brain injury: Mechanisms, manifestations, and visual sequelae. Front Neurosci. 2023 Feb 23;17:1090672. doi: 10.3389/fnins.2023.1090672. PMID: 36908792; PMCID: PMC9995859.
7.
Nelson LD, Temkin NR, Barber J, et al. Functional Recovery, Symptoms, and Quality of Life 1 to 5 Years After Traumatic Brain Injury: Findings From the TRACK-TBI Study. JAMA Netw Open. 2023;6(3):e233660. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.3660.
8.
Valko PO, Gavrilov YV, Yamamoto M, Noaín D, Reddy H, Haybaeck J, Weis S, Baumann CR, Scammell TE. Damage to Arousal-Promoting Brainstem Neurons with Traumatic Brain Injury. Sleep. 2016 Jun 1;39(6):1249-52. doi: 10.5665/sleep.5844. PMID: 27091531; PMCID: PMC4863213.
9.
Acerini CL, Tasker RC. Traumatic brain injury induced hypothalamic-pituitary dysfunction: a paediatric perspective. Pituitary. 2007;10(4):373-80. doi: 10.1007/s11102-007-0052-8. PMID: 17570066.
10.
La Russa R, Maiese A, Di Fazio N, Morano A, Di Bonaventura C, De Matteis A, Fazio V, Frati P, Fineschi V. Post-Traumatic Meningitis Is a Diagnostic Challenging Time: A Systematic Review Focusing on Clinical and Pathological Features. Int J Mol Sci. 2020 Jun 10;21(11):4148. doi: 10.3390/ijms21114148. PMID: 32532024; PMCID: PMC7312088.
11.
Teasdale, G., & Jennett, B. (1974). ASSESSMENT OF COMA AND IMPAIRED CONSCIOUSNESS. The Lancet, 304(7872), 81–84. doi:10.1016/s0140-6736(74)91639-0.
12.
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. – М.: Антидор, 1998. – Т. 1. –67 с.
13.
Schweitzer, A. D., Niogi, S. N., Whitlow, C. J., & Tsiouris, A. J. (2019). Traumatic Brain Injury: Imaging Patterns and Complications. RadioGraphics, 39(6), 1571–1595. doi:10.1148/rg.2019190076
14.
Lee H, Yang Y, Xu J, Ware JB, Liu B. Use of Magnetic Resonance Imaging in Acute Traumatic Brain Injury Patients is Associated with Lower Inpatient Mortality. J Clin Imaging Sci. 2021 Oct 4;11:53. doi: 10.25259/JCIS_148_2021. PMID: 34754593; PMCID: PMC8571198.
15.
Role of Lumbar Puncture In Traumatic Brain Injury. (2021). Indian Journal of Public Health Research & Development, 12(2), 308-311.
https://doi.org/10.37506/ijphrd.v12i2.1413716.
Tanaka T, Liu X, Momozaki N, Honda E. Endoscopic-assisted removal of bilateral traumatic intracerebral hemorrhage: A case report. Surg Neurol Int. 2023 Aug 11;14:288. doi: 10.25259/SNI_268_2023. PMID: 37680938; PMCID: PMC10481816.
17.
Jha S, Ghewade P. Management and Treatment of Traumatic Brain Injuries. Cureus. 2022 Oct 23;14(10):e30617. doi: 10.7759/cureus.30617. PMID: 36426314; PMCID: PMC9681696.
18.
Fong, R., Konakondla, S., Schirmer, C. M., & Lacroix, M. (2017). Surgical interventions for severe traumatic brain injury. Journal of Emergency and Critical Care Medicine, 1(10), 28–28. doi:10.21037/jeccm.2017.09.03.