{"id":489,"date":"2025-04-03T12:05:47","date_gmt":"2025-04-03T09:05:47","guid":{"rendered":"https:\/\/wiki.voka.io\/diseases\/uncategorized\/apikales-granulom\/"},"modified":"2025-12-29T13:06:30","modified_gmt":"2025-12-29T10:06:30","slug":"apikales-granulom","status":"publish","type":"diseases_post","link":"https:\/\/wiki.voka.io\/de\/krankheit\/zahnmedizin\/apikales-granulom\/","title":{"rendered":"Apikales Granulom: \u00c4tiologie, Anatomie, klinisches Bild und Therapie"},"content":{"rendered":"
Das apikale Granulom ist die h\u00e4ufigste Form der chronischen apikalen Parodontitis, bei der es sich um eine entz\u00fcndliche L\u00e4sion mit Granulationsgewebe und einer Dominanz von Lymphozyten, Makrophagen und Plasmazellen handelt.<\/p>\n
Unter chronischer apikaler Parodontitis versteht man einen lang anhaltenden Entz\u00fcndungsprozess im Gewebe um die Zahnwurzelspitze herum mit radiologisch nachgewiesener periapikaler Knochenresorption, jedoch ohne klinische Anzeichen.<\/p>\n
\u00c4tiologie<\/strong><\/h2>\n
Eine chronische Entz\u00fcndung in der periapikalen Region wird haupts\u00e4chlich durch eine bakterielle Infektion der Wurzelkan\u00e4le eines Zahns verursacht. Bei Z\u00e4hnen, an denen zuvor kein endodontischer Eingriff vorgenommen wurde, ist die apikale Parodontitis eine Schutzreaktion auf die Prim\u00e4rinfektion der nekrotischen Pulpa. Eine Sekund\u00e4rinfektion, die aufgrund einer endodontischen Behandlung ins Wurzelkanalsystem eingedrungen ist (mangelhafte Isolierung w\u00e4hrend der Behandlung, unangemessene Obturation, unzureichende koronale Dichtigkeit), kann ebenfalls ein \u00e4tiologischer Faktor sein. Die Extrusion der Chemikalien und des F\u00fcllungsmaterials \u00fcber das Wurzelloch hinaus kann zu toxischen Gewebesch\u00e4den f\u00fchren. Talkum, Kalziumsalze, Zellulose aus Papierstiften und Wattefasern k\u00f6nnen die Entstehung eines Riesenzellgranuloms des Fremdk\u00f6rpers beg\u00fcnstigen. Dar\u00fcber hinaus k\u00f6nnen Fremdk\u00f6rper in der periapikalen Region eine Quelle des bakteriellen Biofilms sein. <\/p>\n
Bakterienarten, die bei Z\u00e4hnen mit apikaler Parodontitis nachgewiesen wurden:<\/strong><\/h3>\n
Bei bereits behandelten Z\u00e4hnen: Enterococcus faecalis<\/em> (die am h\u00e4ufigsten nachgewiesene Art), Pseudoramibacter alactolyticus, Propionibacterium, Filifactor alocis, Dialister pneumosintes, Tannerella forsythia, Parvimonas micra, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Candida albicans.<\/em><\/li>\n<\/ul>\n
Die nekrotische Pulpa in den Wurzelkan\u00e4len ist ein ideales Milieu f\u00fcr die bakterielle Besiedlung, in dem die notwendigen Bedingungen f\u00fcr die bakterielle Existenz bestehen. Die Bakterienaggregate sind in der extrazellul\u00e4ren Matrix eingeschlossen und in einem Biofilm organisiert, der an den Wurzelkanalw\u00e4nden haftet. In dieser Form ist die Mikroflora vor der Immunit\u00e4t des Wirtsorganismus gesch\u00fctzt, da die Abwehrmechanismen tief im Wurzelkanal aufgrund der fehlenden Blutversorgung nicht funktionieren k\u00f6nnen, und sie ist auch gegen\u00fcber der Wirkung von Antibiotika resistent. Wird die Mikroflora im Wurzelkanal nicht durch Beseitigung oder erhebliche Zerst\u00f6rung der Biofilmstruktur und -\u00f6kologie eliminiert, kann die apikale Parodontitis chronisch verlaufen. Makrophagen und Lymphozyten spielen die Hauptrolle und sind die vorherrschenden Zellen in diesem Prozess. Manchmal lassen sich auch Schaum- bzw. Riesenzellen nachweisen. <\/p>\n
Die Hauptmerkmale der chronischen apikalen Parodontitis sind die Knochenzerst\u00f6rung im Bereich der Zahnwurzelspitze und die Proliferation des fibrovaskul\u00e4ren Granulationsgewebes, was ein Versuch der Gewebewiederherstellung und Begrenzung des Entz\u00fcndungsprozesses ist. F\u00fcr die Knochenzerst\u00f6rung sind aktivierte Osteoklasten zust\u00e4ndig. Neben dem Prozess der Knochenresorption k\u00f6nnen auch apikale Fragmente der Wurzel zerst\u00f6rt werden. <\/p>\n
Ausg\u00e4nge des Prozesses<\/strong><\/h3>\n
Heilung des periapikalen Gewebes nach einer endodontischen Behandlung; Entstehung eines akuten oder chronischen Abszesses, wenn die Infektionsquelle fortbesteht und das Gleichgewicht zwischen der bakteriellen Infektion und der Immunantwort des K\u00f6rpers gest\u00f6rt ist.<\/p>\n
Anatomie<\/strong><\/h2>\n
Je nach \u00e4tiologischem Faktor kann der betroffene Zahn folgende Merkmale aufweisen:<\/p>\n
\n
Eine tiefe kari\u00f6se Kavit\u00e4t, die in die Zahnpulpa eindringt.<\/li>\n
Zahnrestaurationen, die dem Pulpagewebe anliegen, k\u00f6nnen Anzeichen der Undichtigkeit aufweisen (Defekte, Risse in der Restauration, Randpigmentierung, Sekund\u00e4rkaries).<\/li>\n
Traumaanzeichen (Risse, Absplitterungen im Dentin, Freilegung der Pulpa).<\/li>\n<\/ul>\n
Die Zahnpulpa ist nekrotisch, gelblich-grau oder grau-schwarz gef\u00e4rbt. Im Bereich der Wurzelspitze wird ein mit Granulationsgewebe gef\u00fcllter Herd der Zerst\u00f6rung der Wurzelhaut und des Knochengewebes festgestellt. <\/p>\n
Das Granulationsgewebe ist mit Mastzellen, Makrophagen, Lymphozyten, Plasmazellen und gelegentlich polymorphkernigen neutrophilen Leukozyten infiltriert. H\u00e4ufig sind vielkernige Fremdk\u00f6rperriesenzellen, Schaumzellen, Cholesterinkristalle und Epithelgewebe in Form von chaotisch angeordneten Str\u00e4ngen nachweisbar. Meist ist fibr\u00f6ses Gewebe in der Peripherie erkennbar. <\/p>\nAnatomie des apikalen Granuloms: 3D-Modell<\/a><\/figcaption><\/figure>\n
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