يتم توفير محتوى هذا الموقع الإلكتروني، بما في ذلك النصوص والرسومات والمواد الأخرى، لأغراض إعلامية فقط. وليس المقصود منه تقديم المشورة أو التوجيه. فيما يتعلق بحالتك الطبية أو علاجك الخاص، يرجى استشارة مقدم الرعاية الصحية الخاص بك.
نقص كفاءة الغدة الدرقية عبارة عن حالة مرضية تتصف بنقص هرمونات الغدة الدرقية (ثلاثي يودوثيرونين، ثيروكسين)، وتنشأ عن تلف الغدة الدرقية أو اضطراب في تنظيم المحور المهادي-النخامي-الدرقي المركزي.
يتم تصنيف قصور الغدة الدرقية بناءً على مستوى النشأة:
قصور الغدة الدرقية الأولي الناشئ عن اضطراب في إنتاج الغدة الدرقية لثلاثي يودوثيرونين (T3) وثيروكسين (T4). يتصف بانخفاض مستويات T3 وT4 مع ارتفاع مستويات الهرمون المحفز للغدة الدرقية (TSH)؛
قصور الغدة الدرقية الثانوي، يحدث مع انخفاض إنتاج الغدة النخامية لهرمون TSH. في قصور الغدة الدرقية الثانوي، يؤدي نقص هرمون TSH إلى تحفيز غير كافٍ للغدة الدرقية. يتصف هذا النوع من قصور الغدة الدرقية بانخفاض مستويات كل من هرمون TSH وT3 وT4؛
قصور الغدة الدرقية الثالثي، ناتج عن إنتاج غير كافٍ لهرمون إطلاق الثيروتروبين (TRH) بواسطة غدة ما تحت المهاد، وهذا يؤدي إلى نقص هرمون TSH ثم بعد ذلك T3 وT4.
بناءً على وقت الظهور، يُصنف كالتالي:
الخلقي قصور الغدة الدرقية (يتم اكتشافه عند الولادة)؛
المكتسب قصور الغدة الدرقية (يمكن أن ينشأ في أي عمر).
قصور الغدة الدرقية يختلف حسب الشدة:
قصور الغدة الدرقية تحت السريري (الكامن) يتصف بارتفاع مستويات هرمون TSH مع مستويات طبيعية من T4 وT3؛
نقص اليود في الغذاء (السبب الأعلى انتشارًا لقصور الغدة الدرقية في جميع أنحاء العالم)؛
الأمراض المناعية الذاتية للغدة الدرقية؛
تشوه الغدة الدرقية؛
استخدام بعض الأدوية؛
العمليات الجراحية على الغدة الدرقية؛
العلاج الإشعاعي السابق للرأس والرقبة؛
العلاج السابق باليود المشع.
أسباب قصور الغدة الدرقية الثانوي:
تضرر الغدة النخامية نتيجة الإصابة أو الجراحة أو العلاج الإشعاعي أو الأمراض المعدية/ الالتهابية، أو الآفات الورمية أو متلازمة شيهان (نخر الغدة النخامية بعد الولادة)؛
التشوهات الخلقية والطفرة في الجينات المسؤولة عن إنتاج هرمون TSH.
أسباب قصور الغدة الدرقية:
تلف غدة ما تحت المهاد نتيجة الإصابة أو المعالجة الجراحية أو الإشعاعية، أو ضغط الورم أو الأمراض الالتهابية؛
قصور الغدة الدرقية الخلقي (Congenital hypothyroidism, CH) هو أحد أكثر أسباب الإعاقة الذهنية القابلة للوقاية، وهذا يزيد أهمية التشخيص المبكر وبدء العلاج قبل نشأة الاضطرابات العصبية التي لا يمكن إصلاحها.
تتراوح نسبة حدوث قصور CH حسب المؤلفين من 1:3,000 إلى 1:4,000 في المواليد الجدد. تختلف النسبة حسب العرق: فهي أعلى لدى الأطفال من أصول لاتينية وآسيوية (1:1,600 و1:2,380 حالة على التوالي)، وأقل لدى الأطفال السود (1:11,000).
تصاب الفتيات بمعدل 1.5-2 مرات أكثر من الأولاد. كما أن نسبة حدوث قصور CH أعلى في حالات الحمل المتعدد، والمزيد من الأمهات المتقدمات في العمر، والمواليد المبتسرين.
أسباب قصور الغدة الدرقية الخلقي
تشتمل الأسباب الرئيسية على الآتي:
تشوهات خلقية في الغدة الدرقية، مثل تغيير الموضع، عدم التكون الكامل، نقص التكون، عدم التكون؛ ويشكل ذلك حتى 80% من جميع حالات قصور الغدة الدرقية الخلقي؛
عيوب في إنتاج الهرمونات الدرقية ناتجة عن طفرات جينية (الخلل الهرموني)؛
تشوهات خلقية للغدة النخامية و/ أو غدة ما تحت المهاد (قصور الغدة الدرقية الثانوي والثالثي)؛
نقص اليود؛
تناول اليود المفرط لدى الأمهات الذي يؤدي إلى تثبيط مؤقت في إنتاج الهرمونات الدرقية (تأثير وولف-تشايكوف)؛
انتقال الثيوأميدات عبر المشيمة مما تناولته الأم في أثناء الحمل؛
انتقال الأجسام المضادة الأمومية عبر المشيمة الذي يمنع إنتاج الهرمونات الدرقية في الأمراض المناعية الذاتية للغدة الدرقية لدى الأم (التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو).
أعراض قصور الغدة الدرقية الخلقي
تنشأ المظاهر السريرية لقصور الغدة الدرقية الخلقي تدريجيًا في معظم الحالات (أكثر من 80%) في أسابيع الحياة الستة الأولى وتكون إما ضعيفة المظهر أو غير محددة عند الولادة. يعود ذلك إلى انتقال هرمونات الغدة الدرقية الأمومية إلى الطفل عبر المشيمة (نسبة 25-50% تقريبًا).
أعراض مبكرة
تشتمل الأعراض الأولى والأكثر بروزًا لقصور الغدة الدرقية الخلقي على الآتي:
اليافوخ الأمامي والخلفي الكبير؛
الخمول لدى الأطفال الرضع؛
نقص التوتر العضلي؛
صعوبة التغذية؛
اليرقان المطول؛
الإمساك؛
انخفاض حرارة الجسم؛
بكاء ضعيف أو أجش.
أعراض متأخرة
في حال عدم التشخيص في الوقت المناسب والمعالجة الكافية، تُضاف إلى الأعراض المبكرة أعراضًا متأخرة:
لسان كبير واسع؛
تورم الوجه، الجفون، الشفاه؛
خشونة ملامح الوجه مع جسر أنف غائر ناتج عن نقص نمو عظام الوجه؛
الشعر الخشن، الجاف، الهش؛
الجلد السميك، الجاف، البارد الشبيه بالرخام؛
فتق سري، انتفاخ البطن، تباعد عضلات البطن بسبب ارتخاء العضلات؛
نقص المنعكسات؛
انخفاض ضغط الدم؛
فقر الدم؛
الوذمة المخاطية مع تطور فشل التنفس، ويتصف بالتنفس الصاخب وانسداد الأنف وزرقة محيطة بالفم بشكل دوري؛
خلل التنسج في مفاصل الركبة (تأخر أو اضطراب في تسلسل ظهور مراكز التعظم، عدم التماثل)؛
نشأة اعتلال القلب الوذمي وهي حالة ناتجة عن الوذمة الخلالية وتشوه عضلة القلب ونقص بوتاسيوم الخلايا؛ يظهر في بطء القلب، وانصباب تأموري، وضعف أصوات القلب.
أعراض تأخر النمو النفسي والحركي، قصر القامة (لدى الأطفال بعد 5-6 أشهر).
تشخيص قصور الغدة الدرقية الخلقي
فحص حديثي الولادة
الأولي
الطريقة الرئيسية لتشخيص قصور الغدة الدرقية الخلقي هو إجراء الفحص الأولي عند الولادة. تتمثل الطريقة في تحديد مستوى هرمون TSH أو T4 من بقع الدم المجففة على ورق الترشيح الذي يتم جمعه خلال الأيام الأولى في حياة الطفل.
يجري استخدام أنظمة فحص في معظم البلدان لتحديد مستويات هرمون TSH بسبب بساطتها، وارتفاع الدقة، والتخصص، وانخفاض التكلفة. تستند القيم المرجعية إلى المواد الكاشفة المستخدمة وقد تتنوع. طريقة تحديد هرمون TSH لا تسمح بتشخيص قصور الغدة الدرقية الثانوي والثالثي.
تحديد مستويات T4 هو طريقة أعلى دقة ولكن لا يسمح بتشخيص الأشكال دون السريرية لقصور الغدة الدرقية. الطريقة المثلى ولكن الأعلى تكلفة هي الفحص المتزامن لتحديد مستويات T4 وهرمون TSH.
الثانوي
يُجرى الفحص الثانوي لدى فئات معينة من المواليد الجدد، والتي تشمل:
الولادة المبكرة؛
المواليد الجدد بوزن ولادة منخفض؛
المواليد الجدد بوجود أمراض جسدية؛
الأطفال من حالات الحمل المتعدد.
يتم إجراء الفحص الثانوي بعد أسبوعين من الفحص الأولي، أو في الأسبوع الثاني من حياة الطفل.
طرق التشخيص الإضافية
الموجات فوق الصوتية وجاما للغدة الدرقية تسمح بتصوير اعتلال التكوّن (نقص التنسج، نقص التكوين، خارج الرحم)؛
تحديد الأجسام المضادة لهرمون TSH قد يكون مفيدًا في تشخيص قصور الغدة الدرقية الخلقي المؤقت الذي تسببه الأمراض المناعية الذاتية الأمومية في الغدة الدرقية؛
تحديد الغلوبولين المناعي في الدم: يتصف نقص التنسج بمستوى منخفض منه أو غيابه؛
تركيز اليود في البول يُتيح تشخيص نقص اليود أو زيادته؛
الأشعة السينية لمفاصل الركبة تساعد في تحديد عَرَض مميز لقصور الغدة الدرقية الخلقي، وهو خلل التنسج.
تساعد طرق التشخيص الإضافية في توضيح سبب تطور قصور الغدة الدرقية الخلقي لكنها ليست حاسمة في وصف العلاج.
علاج قصور الغدة الدرقية الخلقي
يشتمل علاج قصور الغدة الدرقية الخلقي على إعطاء العلاج الهرموني البديل المشتمل على ليفوثيروكسين الصوديوم. يجب بدء العلاج فورًا بعد إجراء التشخيص (يفضل خلال أول أسبوعين في حياة الطفل).
لقد ثبت أن بدء العلاج مبكرًا والحفاظ على مستويات طبيعية من fT4 يسمح بنمو عقلي طبيعي ويمنع المضاعفات النظامية الحادة (القلبية والتنفسية).
وفقًا لإجماع الجمعية الأوروبية لطب الغدد الصماء للأطفال (European Society for Pediatric Endocrinology)، يتم وصف العلاج بناءً على معايير كيميائية حيوية:
إذا كان هرمون TSH في عينة جافة أكثر من 40 ملي وحدة دولية/ لتر، فيجب بدء العلاج فورًا؛
إذا كان هرمون TSH في عينة جافة أقل من 40 ملي وحدة دولية/ لتر، فيمكن تأخير بدء تناول ليفوثيروكسين مدة 24-48 ساعة حتى الحصول على نتائج fT4 وهرمون TSH في الدم؛
إذا كان مستوى fT4 في مصل الدم أقل من القيمة المعتادة المناسبة للعمر، فيجب بدء العلاج فورًا بغض النظر عن مستوى هرمون TSH؛
في حال زيادة مستوى هرمون TSH في مصل الدم أكثر من 20 ملي وحدة دولية/ لتر، يجب بدء العلاج فورًا بغض النظر عن مستوى fT4؛
إذا كان مستوى هرمون TSH في مصل الدم بين 6 و 20 ملي وحدة دولية/ لتر ومستوى fT4 طبيعيًا، فهذا يدل على الحاجة لفحوصات إضافية لتأكيد التشخيص (احتمالية قصور الغدة الدرقية المؤقت).
يتم تحديد جرعة ليفوثيروكسين الصوديوم بناءً على شدة قصور الغدة الدرقية.
في حالة شدة قصور الغدة الدرقية الخلقي CH، يتم وصف الدواء بجرعة:
10-15 ميكروجرام/ كجم من وزن الجسم يوميًا للمواليد المكتملي الحمل؛
8-10 ميكروجرام/ كجم من وزن الجسم يوميًا للأطفال المبتسرين في الأشهر الثلاثة الأولى في الحياة؛
8-10 ميكروجرام/ كجم من وزن الجسم يوميًا في سن 3 إلى 6 أشهر؛
6-8 ميكروجرام/ كجم من وزن الجسم يوميًا في سن 6 أشهر إلى 12 شهرًا.
في حالة بدء العلاج المتأخر ووجود قصور القلب، يتم تقليل الجرعة الأولية بنسبة 50% ثم زيادتها تدريجيًا إلى المستوى المطلوب مع الإشراف على fT4 في مصل الدم كل أسبوعين.
تخضع مستويات fT4 وهرمون TSH للمراقبة كل أسبوعين إلى أن يتحقق الاستقرار الكامل، ثم كل 1-3 أشهر حتى عمر سنة واحدة. أما من سن 1 إلى 3 سنوات، تتم المراقبة كل 2-4 أشهر، وحتى ختام النمو، كل 3 أشهر إلى 12 شهرًا.
يجب تعديل جرعة ليفوثيروكسين الصوديوم فقط مع التحكم في مستويات fT4 وهرمون TSH في مصل الدم ويجب أن تهدف إلى الحفاظ على قيمهم الطبيعية المناسبة للعمر.
يمكنك العثور على المزيد من المحتوى الدقيق علمياً في حساباتنا الاجتماعية
يتيح لك الاشتراك البقاء على اطلاع دائم بأحدث موارد
يتمثل نقص كفاءة الغدة الدرقية المكتسب في انخفاض مستويات هرمون الغدة الدرقية، وقد ينشأ في أي سن. من الجدير بالذكر أن النساء يتأثرن أكثر من الرجال، وتزيد احتمالية قصور الغدة الدرقية مع تقدم السن.
تعتمد الأعراض السريرية على مستوى شدة القصور في الغدة الدرقية.
الشكل دون السريري
في قصور الغدة الدرقية دون السريري (الخفي)، عادةً تكون الأعراض غائبة أو غير محددة. يبلغ المرضى عن شكاوى:
زيادة الإعياء؛
وتدهور الذاكرة والتركيز؛
والنعاس؛
والشعور بالضعف والإعياء المزمن؛
وحساسية تجاه البرد (الشعور بالبرودة)؛
وتورم الجفون؛
وجفاف الجلد؛
وهشاشة الشعر؛
وزيادة الوزن؛
الإمساك؛
إضافة إلى آلام دورية في العضلات والمفاصل؛
واضطرابات الدورة الشهرية لدى النساء.
الشكل الظاهر
يتصف قصور الغدة الدرقية الظاهر بجميع الأعراض المذكورة أعلاه، وتظهر بدرجة أكبر. ينشأ الآتي لدى المرضى بشكل تدريجي:
اللامبالاة؛
الاكتئاب؛
الخرف؛
تغيرات في الصوت (بحة أو خشونة)؛
وذمة حادة في الجفون والأطراف السفلية (الوذمة المخاطية)؛
اضطرابات الدورة الشهرية؛
انخفاض الرغبة الجنسية؛
العقم.
الحالة الحادة
في حالة القصور الحاد في الغدة الدرقية، إضافة إلى الأعراض المذكورة أعلاه، يتصف بالآتي:
قصور القلب المزمن؛
وذمة حادة (الوذمة المخاطية) مع تراكم في السوائل داخل التجويفات (التهاب الغشاء البلوري، التهاب التامور، تسريب بطني)؛
ورم ثانوي الغدة النخامية؛
اضطرابات عصبية حتى تصل إلى نشأة غيبوبة الوذمة المخاطية.
غيبوبة الوذمة المخاطية
إن الغيبوبة الناشئة عن الوذمة المخاطية حالة شديدة وخطيرة على الحياة تنشأ من علاج غير مختار بشكل كافٍ لقصور الغدة الدرقية الحاد أو في حالات غير معالجة. تصل نسبة الوفاة إلى 80% في حالة غياب العلاج المناسب.
قد تشتمل العوامل المثيرة على:
الأمراض المعدية الشديدة؛
الأمراض المرتبطة بالجهاز القلبي الوعائي أو الأمراض العصبية؛
إعطاء الأدوية مثل مضادات الذهان، حاصرات بيتا، مدرات البول، الباربيتورات؛
الضغط العصبي؛
الإصابات أو الجراحات.
تنشأ الأعراض بشكل تدريجي عادةً. تتصف هذه الحالة بالآتي:
شحوب الجلد؛
انخفاض حرارة الجسم؛
وذمة حادة في الوجه والأطراف السفلية؛
انخفاض سكر الدم؛
زيادة النعاس بشكل تدريجي؛
اللامبالاة؛
الارتباك؛
حدوث هلاوس؛
النوبات؛
تباطؤ ردود الفعل حتى الوصول إلى الغيبوبة.
تتصف أعراض الجهاز القلبي الوعائي والجهاز التنفسي بالآتي:
تباطؤ القلب؛
اضطرابات النظم البطيني؛
انخفاض ضغط الدم؛
ضيق التنفس الحاد؛
الخمود التنفسي.
تشخيص قصور الغدة الدرقية المكتسب
الطريقة الرئيسية لتشخيص قصور الغدة الدرقية المكتسب هي تحديد مختبري لمستويات هرمونات الغدة الدرقية في مصل الدم (TSH و fT4 و T3).
إضافة إلى ذلك، يُوصى بتحديد مستوى الأجسام المضادة لبيروكسيداز الغدة الدرقية (TPO) لاستبعاد الأمراض المناعية الذاتية في الغدة الدرقية.
يجري استخدام الفحص بالموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية لأغراض التصوير كطريقة تأكيدية للتشخيص لتحديد أسباب قصور الغدة الدرقية وتقييم حالة الغدة الدرقية.
علاج قصور الغدة الدرقية المكتسب
العلاج الهرموني التعويضي
الطريقة الرئيسية للعلاج هي العلاج الهرموني التعويضي باستخدام ليفوثيروكسين الصوديوم.
الجرعة الموصى بها في البداية هي 1.5 – 1.6 ميكروجرام/ كجم من وزن الجسم للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 65 عامًا والذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة.
يتم تعديل جرعة ليفوثيروكسين بشكل فردي وفقًا لمستويات T4 الحر وهرمون TSH في مصل الدم كل 4-8 أسابيع حتى الوصول إلى الحالة الدرقية الطبيعية.
للتقليل من احتمالية الاعتلال الوعائي المتفاقم لدى المرضى المصابين باضطراب النظم البطيني، وفشل القلب الوعائي المزمن، والذين تتجاوز أعمارهم 65 عامًا، يتم البدء بعلاج باستخدام ليفوثيروكسين بجرعات منخفضة وتحسب بشكل فردي مع زيادات تدريجية مع مراقبة الحالة العامة ومستويات هرمون TSH و T4 الحر في مصل الدم حتى الوصول إلى الحالة الدرقية الطبيعية.
بعد تطبيع مستويات هرمونات الغدة الدرقية، تتم مراقبة المعايير المذكورة أعلاه كل 6 أشهر إلى 12 شهرًا.
علاج غيبوبة الوذمة المخاطية
يتم علاج المرضى في وحدات العناية المركزة والإنعاش ويشمل الطرق التالية:
العلاج الهرموني التعويضي؛
العلاج العرضي للحالات التي تهدد الحياة (تطبيع درجة حرارة الجسم، وتصحيح نقص السكر في الدم، والحفاظ على وظائف كافية للجهاز القلبي الوعائي والجهاز التنفسي)؛
إزالة العوامل التي تسببت في الغيبوبة.
الأسئلة الشائعة
1. كيف يختلف قصور الغدة الدرقية عن فرط نشاط الغدة الدرقية؟
يتمثل الاختلاف الرئيسي في مستوى إنتاج الغدة الدرقية للهرمونات. في قصور الغدة الدرقية، تقل وظيفة العضو، ويتم إنتاج الهرمونين (T3 و T4) بشكل غير كافٍ، وهذا يُبطئ الأيض. في المقابل، وفي فرط نشاط الغدة الدرقية (مرض غريفز) تنتج الغدة الدرقية كمية مفرطة من الهرمونات وهذا يؤدي إلى تسارع مرضي في الأيض.
2. فيم تتمثل مخاطر قصور الغدة الدرقية، وما العواقب في حال عدم علاجه؟
يؤدي نقص التعويضات الهرمونية مدة طويلة إلى اضطرابات جهازية، ومن أخطرها الأمراض القلبية الوعائية، ويشمل ذلك تباطؤ القلب وفشل القلب المزمن وتصلب الشرايين المبكر. تشتمل العواقب الوخيمة أيضًا على نقص المناعة الثانوية والعقم المستمر والاكتئاب العميق واضطرابات الإدراك. أما في الحالات الحرجة، تنشأ إحدى المضاعفات المهددة للحياة، وهي غيبوبة الوذمة المخاطية التي تتطلب علاجًا فوريًا في وحدات العناية المركزة والإنعاش.
3. ما هي خصائص قصور الغدة الدرقية لدى النساء والرجال؟
تتشابه المظاهر السريرية للمرض لدى الجنسين فيما يخص الاضطرابات الأيضية العامة (التعب، الوذمة، زيادة الوزن)؛ ومع ذلك توجد اختلافات نوعية بين الجنسين في الجوانب التناسلية. لدى النساء، يظهر قصور الغدة الدرقية في اضطرابات الدورة الشهرية غالبًا، إضافة إلى متلازمة المبيض المتعدد الكيسات وأمراض الثدي وفقدان الحمل. لدى الرجال، يظهر المرض في انخفاض الرغبة الجنسية والضعف الجنسي وتدهور جودة الحيوانات المنوية، وضعف العضلات الظاهر بشكل أكبر.
4. هل يُمكن علاج قصور الغدة الدرقية بدون هرمونات؟
علاج قصور الغدة الدرقية الظاهر بدون العلاج الهرموني التعويضي غير ممكن وخطير. نظرًا لأن المرض ناتج عن نقص هرمونات حيوية، فإن الطريقة الفعالة الوحيدة هي التعويض الخارجي باستخدام ليفوثيروكسين الصوديوم. لا يمكن للعلاجات التقليدية أو المكملات الغذائية أو الأنظمة الغذائية أن تستعيد الوظيفة المفقودة للعضو بخصوص التغيرات غير القابلة للإصلاح، ويرتبط رفض العلاج باحتمالية تعقيدات شديدة تشمل الغيبوبة.
5. ما تأثير قصور الغدة الدرقية على الجهاز العصبي؟
يؤدي النقص الطويل المدى في هرمونات الغدة الدرقية إلى قمع النظام العصبي، ويُدرك غالبًا على أنه اضطرابات نفس جسدية. يشكو المرضى من اللامبالاة وحالات اكتئابية وتدهور الذاكرة ونوبات هلع وانخفاض في الرغبة الجنسية. هذه المظاهر ذات طبيعة عضوية وتختفي غالبًا أو تقل بشكل كبير بعد تطبيع مستويات هرمون TSH بناءً على العلاج المناسب.
6. هل يُعد قصور الغدة الدرقية خطيرًا في أثناء الحمل؟
نعم، يعتبر قصور الغدة الدرقية غير المعوض في أثناء الحمل خطيرًا للغاية. تؤدي هرمونات الغدة الدرقية دورًا شديد الأهمية في النمو السليم للدماغ والجهاز العصبي للجنين، خاصة في الثلث الأول للحمل. قد يؤدي عدم العلاج إلى حدوث إجهاض، والولادة المبكرة، واضطرابات في النمو العقلي للطفل؛ لذا تعتبر مراقبة مستوى هرمون TSH وتعديل الجرعات الدوائية ضرورية للنساء الحوامل.
7. كيف يبدو الشخص المصاب بقصور الغدة الدرقية؟
تظهر على الشخص خصائص مظهرية مميزة إذا كان يعاني قصور الغدة الدرقية لفترة طويلة بسبب الوَذَمة المخاطية. يظهر انتفاخ وتورم في الوجه وخاصة الجفون والشفاه؛ وتصبح البشرة شاحبة، وجافة وباردة. يصبح الشعر خفيفًا، وباهتا، وهشًا ويتساقط بشكل مفرط؛ ويمكن أن يُفقد الثلث الخارجي من الحواجب أيضًا.
8. ما هو النظام الغذائي المطلوب لقصور الغدة الدرقية؟
لا يوجد نظام غذائي علاجي خاص يمكن أن يعالج قصور الغدة الدرقية، لكن يجب أن يكون التغذية متوازنة مع وجود محتوى كافٍ من البروتين، والحديد، والسيلينيوم. يقوم القصور في الغدة الدرقية بإبطاء عملية التمثيل الغذائي، ما يؤدي غالبًا إلى زيادة الوزن وصعوبة في فقدانه، لكن بعد اختيار الجرعة المناسبة من الثيروكسين، يعود التمثيل الغذائي إلى طبيعته وتعود كتلة الجسم تدريجيًا إلى القيم الطبيعية الفسيولوجية.
9. هل يمكن أن ينتهي قصور الغدة الدرقية من تلقاء نفسه؟
في معظم الحالات، يكون قصور الغدة الدرقية حالة مزمِنة مدى الحياة تتطلب علاجًا مستمرًا، خاصة إذا كان ناتجًا عن التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي أو إزالة الغدة. ومع ذلك، يوجد قصور درقي عابر (مؤقت)، مثل التهاب الغدة الدرقية ما بعد الولادة أو التهاب الدرقية تحت الحاد، الذي قد يزول تلقائيًا مع استعادة وظيفة الغدة الدرقية.
10. هل هناك وقاية فعالة من قصور الغدة الدرقية؟
تعتبر الوقاية الأولية من المرض أمرًا ضروريًا للمناطق ذات نقص اليود، وتقوم على الكفاية في تناول اليود مع الغذاء، على سبيل المثال باستخدام الملح المضاف إليه اليود. تهدف الوقاية الثانوية إلى منع المضاعفات، وتستند إلى الكشف المبكر عن المرض؛ يُنصح الأشخاص ضمن الفئات المهددة (النساء الأكبر من 40 عامًا، أصحاب الحالات العائلي الإيجابية، أصحاب الأمراض المناعية الذاتية) بإجراء فحص سنوي لمستوى هرمون TSH.
قائمة المراجع
1.
“VOKA 3D Anatomy & Pathology – Complete Anatomy and Pathology 3D Atlas [Internet]” (تشريح VOKA الثلاثي الأبعاد وعلم الأمراض – أطلس التشريح المرضي الثلاثي الأبعاد) [Internet] VOKA 3D Anatomy & Pathology.
الإتاحة من: https://catalog.voka.io/
2.
J. Jonklaas, A.C. Bianco, A.J. Bauer, K.D. Burman, A.R. Cappola, F.S. Celi, D.S. Cooper, B.W. Kim, R.P. Peeters, M.S. Rosenthal, A.M. Sawka. 2014 Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. (إرشادات علاج قصور الغدة الدرقية لعام 2014: أعدتها فرقة العمل المعنية باستبدال هرمون الغدة الدرقية التابعة للجمعية الأمريكية للغدة الدرقية.)
3.
N. Patil, A. Rehman, C. Anastasopoulou, I. Jialal. Hypothyroidism. (قصور الغدة الدرقية) في: StatPearls [الإنترنت]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519536/ متاح
4.
S.A. Bowden, M. Goldis. Congenital Hypothyroidism. (قصور الغدة الدرقية الخلقي.) في: StatPearls [الإنترنت]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558913/ متاح
5.
A. V. Solntseva. قصور الغدة الدرقية الخلقي لدى الأطفال. دليل تدريبي. BGMU 2016 [باللغة الروسية].